Antikoagulan digunakan
untuk mencegah
pembekuan darah dengan
jalan menghambat
pembentukan atau
menghambat fungsi
beberapa faktor
pembekuan darah.
Atas dasar ini
antikoagulan diperlukan
untuk mencegah
terbentuk dan meluasnya
trombus dan emboli,
maupun untuk mencegah
bekunya darah di luar
tubuh pada pemeriksaan
laboratorium atau
tranfusi.
Antikoagulan oral dan
heparin menghambat
pembentukan fibrin dan
digunakan sebagai
pencegahan untuk
mengurangi insiden
tromboemboli (masuknya
udara pada aliran darah)
terutama pada vena.
Kedua macam
antikoagulan ini juga
bermanfaat untuk
pengobatan trombosis
arteri karena
mempengaruhi
pembentukan fibrin yang
diperlukan untuk
mempertahankan
gumpalan trombosit.
Antikoagulan dapat dibagi
menjadi 3 kelompok :
1. Heparin,
2. Antikoagulan oral,
terdiri dari derivat 4
-hidroksikumarin
misalnya :
dikumoral, warfarin
dan derivat
indan-1,3-dion
misalnya :
anisindion;
3. Antikoagulan yang
bekerja dengan
mengikat ion
kalsium, salah satu
faktor pembekuan
darah.
Antitrombolitik adalah
obat yang dapat
menghambat agregasi
trombosit sehingga
menyebabkan
terhambatnya
pembentukan trombus
yang terutama sering
ditemukan pada sistem
arteri.
Aspirin, sulfinpirazon,
dipiridamol, tiklopidin dan
dekstran merupakan obat
yang termasuk golongan
ini.
Heparin
Heparin merupakan satu-
satunya antikoagulan
yang diberikan secara
parenteral dan merupakan
obat terpilih bila
diperlukan efek yang
cepat misalnya untuk
emboli paru-paru dan
trombosis vena dalam,
oklusi arteri akut atau
infark miokard akut.
Obat ini juga digunakan
untuk pencegahan
tromboemboli vena
selama operasi dan untuk
mempertahankan sirkulasi
ekstrakorporal selama
operasi jantung terbuka.
Heparin juga diindikasikan
untuk wanita hamil yang
memerlukan antikoagulan.
Antikoagulan oral
Seperti halnya heparin,
antikoagulan oral berguna
untuk pencegahan dan
pengobatan
tromboemboli. Untuk
pencegahan, umumnya
obat ini digunakan dalam
jangka panjang.
Terhadap trombosis vena,
efek antikoagulan oral
sama dengan heparin,
tetapi terhadap
tromboemboli sistem
arteri, antikoagulan oral
kurang efektif.
Antikoagulan oral
diindikasikan untuk
penyakit dengan
kecenderungan timbulnya
tromboemboli,antara lain
infark miokard, penyakit
jantung rematik, serangan
iskemia selintas,
trombosis vena, emboli
paru.
Antikoagulan pengikat ion
kalsium
Natrium sitrat dalam
darah akan mengikat
kalsium menjadi kompleks
kalsium sitrat. Bahan ini
banyak digunakan dalam
darah untuk transfusi,
karena tidak tosik. Tetapi
dosis yang terlalu tinggi
umpamanya pada
transfusi darah sampai
1.400 ml dapat
menyebabkan depresi
jantung.
Asam oksalat dan
senyawa oksalat lainnya
digunakan untuk
antikoagulan di luar tubuh
(in vitro), sebab terlalu
toksis untuk penggunaan
in vivo (di dalam tubuh).
Natrium edetat mengikat
kalsium menjadi kompleks
dan bersifat sebagai
antikoagulan.
Wednesday, December 2, 2009
PENGGUNAAN INSULINPADA PASIENDIABETES MELITUS
Diabetes Melitus
Diabetes Melitus (DM)
atau sering dikenal
sebagai kencing manis,
ditandai dengan
kelompok gejala
hiperglikemia; perubahan
metabolisme lemak,
karbohidrat, dan protein;
serta meningkatnya
resiko komplikasi
penyakit vaskuler baik
makrovaskuler (penyakit
kardiovaskuler) dan
mikrovaskuler
(nefropati, retinopati dan
neuropati). Semua ini
timbul akibat defisiensi
sintesis dan sekresi
insulin. Di Amerika,
sekitar 18,2 juta
penduduknya menderita
DM dan hanya dua
pertiganya saja yang
dapat terdiagnosa. DM
merupakan penyebab
utama terjadinya
kebutaan pada usia
sekitar 20 –74 tahun,
penyakit ginjal, serta
75% dapat menyebabkan
kematian karena DM tipe
2.
DM diklasifikasikan
menjadi dua yaitu DM
tipe 1 yang bergantung
pada insulin (IDDM), dan
DM tipe 2 yang tidak
bergantung pada insulin
(NIDDM). DM tipe 1
merupakan penyakit
autoimun yang biasa
dialami oleh anak-anak
atau remaja, dimana sel
beta pankreas
dihancurkan sehingga
tidak mampu
memproduksi insulin
endogen yang
bertanggung jawab
terhadap peningkatan
glukosa darah. DM tipe 2,
terjadi defisiensi insulin
yang didahului oleh
adanya resistensi insulin
di otot, lemak dan hati
(terutama pada obesitas
viseral), dan bersamaan
itu disertai gangguan
sekresi insulin sel beta
pankreas yang lambat
laun menjadi defisiensi
insulin yang permanen.
Prevalensi terjadinya DM
tipe 1 hanya sekitar
5-10% dari semua kasus
diabetes jika
dibandingkan dengan DM
tipe 2 yang mencapai
90-95%.
Selain itu, terdapat jenis
diabetes mellitus
gestasional (DMG) yang
juga disebabkan oleh
resistansi insulin yang
terjadi pada wanita
hamil. DMG biasanya
terjadi pada trimester
kedua atau ketiga. Saat
ini insulin dipergunakan
untuk DM tipe 1 dan DM
tipe 2 dengan berbagai
macam indikasi.
Umumnya, terapi insulin
diberikan pada pasien DM
tipe 2 apabila
pengobatan dengan
antidiabetik oral gagal.
Pasien DMG juga diberi
terapi dengan insulin,
namun biasanya glukosa
darah akan kembali
normal setelah
melahirkan.
Penyebab terjadinya DM
sangat bervariasi, bisa
karena faktor keturunan,
usia, kegemukan, ras,
serta gaya hidup. Faktor
genetik dan lingkungan
berperan dalam
timbulnya kedua tipe DM,
tetapi faktor genetik
lebih nyata pada NIDDM.
Pada IDDM, faktor
genetik berhubungan
dengan pengaturan
genetik pada respon
imun sehingga IDDM
sering muncul pada
penyakit autoimun
terhadap sel beta
pankreas. Penyebab
terbanyak dari
kehilangan sel beta pada
diabetes tipe 1 adalah
kesalahan reaksi
autoimunitas yang
menghancurkan sel beta
pankreas. Reaksi
autoimunitas tersebut
dapat dipicu oleh adanya
infeksi pada tubuh.
Komplikasi DM pada
retina, ginjal, dan sistem
saraf perifer, serta
meningkatnya mortalitas
dan resiko penyakit
vaskular dapat dicegah
dengan
mempertahankan kadar
gula darah dalam batas
normal, menjaga agar
kadar lipid dan tekanan
darah tetap normal juga
mencegah meningkatnya
resiko tersebut. Insulin
eksogen dan obat
antidiabetik oral dapat
diberikan untuk
mempertahankan kadar
gula darah normal.
Terapi insulin yang
intensif dapat
mengurangi morbiditas
dan mortalitas pasien
DM.
Insulin
Insulin termasuk hormon
polipeptida yang
awalnya diekstraksi dari
pankreas babi maupun
sapi, tetapi kini telah
dapat disintesis dengan
teknologi rekombinan
DNA menggunakan E.coli.
Susunan asam amino
insulin manusia berbeda
dengan susunan insulin
hewani; insulin
rekombinan dibuat
sesuai dengan susunan
insulin manusia sehingga
disebut sebagai human
insulin. Saat ini insulin
biosintetik tersedia di
Indonesia.
Insulin merupakan
hormon yang diproduksi
oleh sel beta di dalam
pankreas dan digunakan
untuk mengontrol kadar
glukosa dalam darah.
Sekresi insulin terdiri dari
2 komponen. Komponen
pertama yaitu: sekresi
insulin basal kira-kira 1
unit/jam dan terjadi
diantara waktu makan,
waktu malam hari dan
keadaan puasa.
Komponen kedua yaitu:
sekresi insulin prandial
yang menghasilkan
kadar insulin 5-10 kali
lebih besar dari kadar
insulin basal dan
diproduksi secara
pulsatif dalam waktu
0,5-1 jam sesudah
makan dan mencapai
puncak dalam 30-45
menit, kemudian
menurun dengan cepat
mengikuti penurunan
kadar glukosa basal.
Kemampuan sekresi
insulin prandial berkaitan
erat dengan kemampuan
ambilan glukosa oleh
jaringan perifer.
Insulin berperan dalam
penggunaan glukosa oleh
sel tubuh untuk
pembentukan energi,
apabila tidak ada insulin
maka sel tidak dapat
menggunakan glukosa
sehingga proses
metabolisme menjadi
terganggu. Proses yang
terjadi yaitu karbohidrat
dimetabolisme oleh
tubuh untuk
menghasilkan glukosa,
glukosa tersebut
selanjutnya diabsorbsi di
saluran pencernaan
menuju ke aliran darah
untuk dioksidasi di otot
skelet sehingga
menghasilkan energi.
Glukosa juga disimpan
dalam hati dalam bentuk
glikogen kemudian
diubah dalam jaringan
adiposa menjadi lemak
dan trigliserida. Insulin
memfasilitasi proses
tersebut. Insulin akan
meningkatkan
pengikatan glukosa oleh
jaringan, meningkatkan
level glikogen dalam
hati, mengurangi
pemecahan glikogen
(glikogenolisis) di hati,
meningkatkan sintesis
asam lemak,
menurunkan pemecahan
asam lemak menjadi
badan keton, dan
membantu
penggabungan asam
amino menjadi protein.
Insulin sampai saat ini
dikelompokkan menjadi
beberapa jenis antara
lain:
1. Kerja cepat (rapid
acting)
Contoh: Actrapid, Humulin
R,Reguler Insulin (Crystal
Zinc Insulin)
Bentuknya larutan jernih,
efek puncak 2-4 jam
setelah penyuntikan,
durasi kerja sampai 6
jam. Merupakan satu-
satunya insulin yang
dapat dipergunakan
secara intra vena. Bisa
dicampur dengan insulin
kerja menengah atau
insulin kerja panjang.
2. Kerja menengah
(intermediate acting)
Contoh: Insulatard,
Monotard, Humulin N,
NPH, Insulin Lente
Dengan menambah
protamin (NPH / Neutral
Protamin Hagedom) atau
zinc (pada insulin lente),
maka bentuknya
menjadi suspensi yang
akan memperlambat
absorpsi sehingga efek
menjadi lebih panjang.
Bentuk NPH tidak
imunogenik karena
protamin bukanlah
protein.
3. Kerja panjang ( long
acting)
Contoh: Insulin Glargine,
Insulin Ultralente, PZI
Insulin bentuk ini
diperlukan untuk tujuan
mempertahankan insulin
basal yang konstan.
Semua jenis insulin yang
beredar saat ini sudah
sangat murni, sebab
apabila tidak murni akan
memicu imunogenitas,
resistensi, lipoatrofi atau
lipohipertrofi.
Cara pemberian insulin
ada beberapa macam: a)
intra vena: bekerja
sangat cepat yakni
dalam 2-5 menit akan
terjadi penurunan
glukosa darah, b)
intramuskuler:
penyerapannya lebih
cepat 2 kali lipat
daripada subkutan, c)
subkutan: penyerapanya
tergantung lokasi
penyuntikan, pemijatan,
kedalaman, konsentrasi.
Lokasi abdomen lebih
cepat dari paha maupun
lengan. Jenis insulin
human lebih cepat dari
insulin animal, insulin
analog lebih cepat dari
insulin human.
Insulin diberikan
subkutan dengan tujuan
mempertahankan kadar
gula darah dalam batas
normal sepanjang hari
yaitu 80-120 mg% saat
puasa dan 80-160 mg%
setelah makan. Untuk
pasien usia diatas 60
tahun batas ini lebih
tinggi yaitu puasa kurang
dari 150 mg% dan kurang
dari 200 mg% setelah
makan. Karena kadar
gula darah memang naik
turun sepanjang hari,
maka sesekali kadar ini
mungkin lebih dari 180
mg% (10 mmol/liter),
tetapi kadar lembah
(through) dalam sehari
harus diusahakan tidak
lebih rendah dari 70 mg%
(4 mmol/liter). Insulin
sebaiknya disuntikkan di
tempat yang berbeda,
tetapi paling baik
dibawah kulit perut.
Dosis dan frekuensi
penyuntikan ditentukan
berdasarkan kebutuhan
setiap pasien akan
insulin. Untuk tujuan
pengobatan, dosis insulin
dinyatakan dalam unit
(U). Setiap unit
merupakan jumlah yang
diperlukan untuk
menurunkan kadar gula
darah kelinci sebanyak
45 mg% dalam bioassay.
Sediaan homogen human
insulin mengandung
25-30 IU/mg.
Salah satu insulin yang
dapat menjadi pilihan
untuk terapi DM yaitu
LANTUS®(nama dagang)
dengan nama generik
insulin glargine, indikasi
dari LANTUS® yaitu
untuk DM tipe 1 dan tipe
2. LANTUS®
dikontraindikasikan bagi
pasien yang hipersensitif
terhadap insulin glargine,
efek samping yang
mungkin terjadi yaitu
nyeri pada sisi injeksi
dan hipoglikemia.
LANTUS® (PT Sanofi-
Aventis) bisa menjadi
pilihan karena insulin
glargine telah diuji dan
dinyatakan efektif dan
aman untuk diberikan
kepada kasus-kasus DM
tipe 1 dan tipe 2 oleh FDA
dan oleh ’the European
Agency for the
Evaluation of Medical
Products ’. LANTUS®
juga memiliki
keuntungan karena
memberikan
kenyamanan untuk
pasien dengan satu kali
suntikan per hari dan
pasien dapat dengan
mudah dan aman
mentitrasi LANTUS®.
Bentuk sediaan LANTUS®
yaitu (1) Cartridges: 3 ml
untuk digunakan OptiPen
Pro (300 IU insulin
glargine), box cartridges
5 x 3 ml, (2) Vials: 10 ml
vials (1000 IU insulin
glargine), (3) Pre-filled
pens: 3 ml Optiset pre-
filled, disposable pen
(pen sekali pakai) dengan
nama OptiSet®, optiset
5×3 ml, incremental dose
= 2 IU, max dose/inj = 40
IU. Dosis LANTUS® yaitu
pasien tipe 2 yang telah
diobati dengan obat
hiperglikemia oral,
memulai dengan insulin
glargine dengan dosis 10
IU sekali sehari. Dosis
selanjutnya diatur
menurut kebutuhan
pasien,dengan dosis total
harian berkisar dari
2-100 IU.Pasien yang
mau menukar insulin
kerja sedang atau
panjang sekali sehari
menjadi insulin glargine
sekali sehari, tak perlu
melakukan perubahan
dosis awal. Tapi jika
pemberian sebelumnya
dua kali sehari, maka
dosis awal insulin
glargine dikurangi
sekitar 20% untuk
menghindari
kemungkinan
hipoglikemia. Untuk
selanjutnya dosis diatur
sesuai kebutuhan pasien.
Insulin glargine adalah
’ long-acting basal
insulin analouge’ yang
pertama kali
dipergunakan dalam
pengobatan DM baik
tipe-1 maupun tipe-2,
disuntikkan subkutan
malam hari menjelang
tidur. Insulin glargine
tidak diberikan secara
intra vena karena dapat
menyebabkan
hipoglikemia. Preparat ini
dibuat dari modifikasi
struktur biokimiawi
’ native human insulin’
yang menghasilkan
khasiat klinik yang baru
yaitu ’delayed onset of
action and a constant,
peakless effect ’, yang
mencapai hampir 24 jam
efektif. Memiliki potensi
yang setara dengan
insulin NPH dalam
menurunkan HbA1c dan
kadar glukosa darah,
namun lebih aman oleh
karena ’peakless
effect’ tersebut dapat
mengurangi kejadian
hipoglikemi malam hari.
Preparat ini dinyatakan
efektif dan aman untuk
diberikan kepada kasus-
kasus diabetes melitus
tipe-1 maupun tipe-2,
dan mampu memenuhi
kebutuhan insulin basal.
Target pengendalian
glukosa darah pada
penggunaan monoterapi
insulin glargine pada
kasus-kasus DMG
mengacu pada
’ American Collage of
Obstetricians and
Gynecologist for Women
with GDM ’, yaitu
glukosa puasa ≤ 95 mg/
dl, 2 jam pp ≤ 120 mg/dl.
Hasil penelitian pada
dasarnya menjelaskan
bahwa insulin glargine
berhasil mengendalikan
glukosa darah pada
kasus-kasus DMG sesuai
target seperti tersebut di
atas, tanpa terjadi
hipoglikemi, dengan
beberapa catatan
sebagai berikut: (a)
glukosa 2 jam pp
sebelum perlakuan tidak
lebih dari 150 mg/dl, (b)
dosis awal bervariasi
10-50 unit, disuntikkan
pagi hari sebelum makan
pagi, ditingkatkan 3-5
unit bertahap untuk
mencapai target
pengendalian glukosa
darah, (c) dosis waktu
partus bervariasi 18-78
unit, (d) waktu dilahirkan
tidak ada bayi dengan
berat badan lebih dari
normal, dan tidak ada
yang mengalami
hipoglikemi, (e) dosis
perhari dalam trimester
pertama adalah 0,4-0,5
unit/kg, trimester kedua
0,5-0,6 unit/kg, dan
trimester ketiga 0,7-0,8
unit/ kg.
Pustaka
Anonim, 2007. Diabetes
Mellitus, http://
wapedia.mobi/id/
Diabetes_mellitus.
Diakses pada 21
Desember 2007.
Anonim, 2006, MIMS
Indonesia Petunjuk
Konsultasi, edisi 6, 251,
CMP Medika, Jakarta.
Anonim, 2000,
Informatorium Obat
Nasional Indonesia, 263,
Departemen Kesehatan
Republik Indonesia
Direktorat Jendral
Pengawasan Obat dan
Makanan, Jakarta.
Curtis L. Triplitt, Charles
A. Reasner, and William L.
Isley, 1999, Diabetes
Mellitus in Dipiro, J.T.,
Talbert, R.l., Yee, G.C.,
Matzke, G.R., Wells, B.G.,
and Posey, L.M., (Eds.),
Pharmacotherapy A
Pathophysiologic
Approach, 3th edition,
1333-1363, Appleton &
Lange, Stamford.
Mayfield, J.A., 2004,
Insulin Therapy for Type
2 Diabetes: Rescue,
Augmentation, and
Replacement of Beta-Cell
Function, http://
www.postgradmed.com/
issues/ 1997/02_97/
skyler.htm. Diakses pada
21 Desember 2007.
Tjokorda Gde Dalem
Pemanyun, 2007,
Rasionalisasi Terapi
Kombinasi Insulin dengan
OHO, dalam Simposium
“ Insulin Sahabat
Diabetisi” Dalam Rangka
Memperingati Hari
Diabetes Nasional IV (12
Juli 2007).
Darmono, 2007,
Pengobatan Insulin
Glargine (Long-Acting
Insulin Analouge) Pada
Penderita Diabetes
Melitus, dalam
Simposium “Insulin
Sahabat Diabetisi”
Dalam Rangka
Memperingati Hari
Diabetes Nasional IV (12
Juli 2007)
Diabetes Melitus (DM)
atau sering dikenal
sebagai kencing manis,
ditandai dengan
kelompok gejala
hiperglikemia; perubahan
metabolisme lemak,
karbohidrat, dan protein;
serta meningkatnya
resiko komplikasi
penyakit vaskuler baik
makrovaskuler (penyakit
kardiovaskuler) dan
mikrovaskuler
(nefropati, retinopati dan
neuropati). Semua ini
timbul akibat defisiensi
sintesis dan sekresi
insulin. Di Amerika,
sekitar 18,2 juta
penduduknya menderita
DM dan hanya dua
pertiganya saja yang
dapat terdiagnosa. DM
merupakan penyebab
utama terjadinya
kebutaan pada usia
sekitar 20 –74 tahun,
penyakit ginjal, serta
75% dapat menyebabkan
kematian karena DM tipe
2.
DM diklasifikasikan
menjadi dua yaitu DM
tipe 1 yang bergantung
pada insulin (IDDM), dan
DM tipe 2 yang tidak
bergantung pada insulin
(NIDDM). DM tipe 1
merupakan penyakit
autoimun yang biasa
dialami oleh anak-anak
atau remaja, dimana sel
beta pankreas
dihancurkan sehingga
tidak mampu
memproduksi insulin
endogen yang
bertanggung jawab
terhadap peningkatan
glukosa darah. DM tipe 2,
terjadi defisiensi insulin
yang didahului oleh
adanya resistensi insulin
di otot, lemak dan hati
(terutama pada obesitas
viseral), dan bersamaan
itu disertai gangguan
sekresi insulin sel beta
pankreas yang lambat
laun menjadi defisiensi
insulin yang permanen.
Prevalensi terjadinya DM
tipe 1 hanya sekitar
5-10% dari semua kasus
diabetes jika
dibandingkan dengan DM
tipe 2 yang mencapai
90-95%.
Selain itu, terdapat jenis
diabetes mellitus
gestasional (DMG) yang
juga disebabkan oleh
resistansi insulin yang
terjadi pada wanita
hamil. DMG biasanya
terjadi pada trimester
kedua atau ketiga. Saat
ini insulin dipergunakan
untuk DM tipe 1 dan DM
tipe 2 dengan berbagai
macam indikasi.
Umumnya, terapi insulin
diberikan pada pasien DM
tipe 2 apabila
pengobatan dengan
antidiabetik oral gagal.
Pasien DMG juga diberi
terapi dengan insulin,
namun biasanya glukosa
darah akan kembali
normal setelah
melahirkan.
Penyebab terjadinya DM
sangat bervariasi, bisa
karena faktor keturunan,
usia, kegemukan, ras,
serta gaya hidup. Faktor
genetik dan lingkungan
berperan dalam
timbulnya kedua tipe DM,
tetapi faktor genetik
lebih nyata pada NIDDM.
Pada IDDM, faktor
genetik berhubungan
dengan pengaturan
genetik pada respon
imun sehingga IDDM
sering muncul pada
penyakit autoimun
terhadap sel beta
pankreas. Penyebab
terbanyak dari
kehilangan sel beta pada
diabetes tipe 1 adalah
kesalahan reaksi
autoimunitas yang
menghancurkan sel beta
pankreas. Reaksi
autoimunitas tersebut
dapat dipicu oleh adanya
infeksi pada tubuh.
Komplikasi DM pada
retina, ginjal, dan sistem
saraf perifer, serta
meningkatnya mortalitas
dan resiko penyakit
vaskular dapat dicegah
dengan
mempertahankan kadar
gula darah dalam batas
normal, menjaga agar
kadar lipid dan tekanan
darah tetap normal juga
mencegah meningkatnya
resiko tersebut. Insulin
eksogen dan obat
antidiabetik oral dapat
diberikan untuk
mempertahankan kadar
gula darah normal.
Terapi insulin yang
intensif dapat
mengurangi morbiditas
dan mortalitas pasien
DM.
Insulin
Insulin termasuk hormon
polipeptida yang
awalnya diekstraksi dari
pankreas babi maupun
sapi, tetapi kini telah
dapat disintesis dengan
teknologi rekombinan
DNA menggunakan E.coli.
Susunan asam amino
insulin manusia berbeda
dengan susunan insulin
hewani; insulin
rekombinan dibuat
sesuai dengan susunan
insulin manusia sehingga
disebut sebagai human
insulin. Saat ini insulin
biosintetik tersedia di
Indonesia.
Insulin merupakan
hormon yang diproduksi
oleh sel beta di dalam
pankreas dan digunakan
untuk mengontrol kadar
glukosa dalam darah.
Sekresi insulin terdiri dari
2 komponen. Komponen
pertama yaitu: sekresi
insulin basal kira-kira 1
unit/jam dan terjadi
diantara waktu makan,
waktu malam hari dan
keadaan puasa.
Komponen kedua yaitu:
sekresi insulin prandial
yang menghasilkan
kadar insulin 5-10 kali
lebih besar dari kadar
insulin basal dan
diproduksi secara
pulsatif dalam waktu
0,5-1 jam sesudah
makan dan mencapai
puncak dalam 30-45
menit, kemudian
menurun dengan cepat
mengikuti penurunan
kadar glukosa basal.
Kemampuan sekresi
insulin prandial berkaitan
erat dengan kemampuan
ambilan glukosa oleh
jaringan perifer.
Insulin berperan dalam
penggunaan glukosa oleh
sel tubuh untuk
pembentukan energi,
apabila tidak ada insulin
maka sel tidak dapat
menggunakan glukosa
sehingga proses
metabolisme menjadi
terganggu. Proses yang
terjadi yaitu karbohidrat
dimetabolisme oleh
tubuh untuk
menghasilkan glukosa,
glukosa tersebut
selanjutnya diabsorbsi di
saluran pencernaan
menuju ke aliran darah
untuk dioksidasi di otot
skelet sehingga
menghasilkan energi.
Glukosa juga disimpan
dalam hati dalam bentuk
glikogen kemudian
diubah dalam jaringan
adiposa menjadi lemak
dan trigliserida. Insulin
memfasilitasi proses
tersebut. Insulin akan
meningkatkan
pengikatan glukosa oleh
jaringan, meningkatkan
level glikogen dalam
hati, mengurangi
pemecahan glikogen
(glikogenolisis) di hati,
meningkatkan sintesis
asam lemak,
menurunkan pemecahan
asam lemak menjadi
badan keton, dan
membantu
penggabungan asam
amino menjadi protein.
Insulin sampai saat ini
dikelompokkan menjadi
beberapa jenis antara
lain:
1. Kerja cepat (rapid
acting)
Contoh: Actrapid, Humulin
R,Reguler Insulin (Crystal
Zinc Insulin)
Bentuknya larutan jernih,
efek puncak 2-4 jam
setelah penyuntikan,
durasi kerja sampai 6
jam. Merupakan satu-
satunya insulin yang
dapat dipergunakan
secara intra vena. Bisa
dicampur dengan insulin
kerja menengah atau
insulin kerja panjang.
2. Kerja menengah
(intermediate acting)
Contoh: Insulatard,
Monotard, Humulin N,
NPH, Insulin Lente
Dengan menambah
protamin (NPH / Neutral
Protamin Hagedom) atau
zinc (pada insulin lente),
maka bentuknya
menjadi suspensi yang
akan memperlambat
absorpsi sehingga efek
menjadi lebih panjang.
Bentuk NPH tidak
imunogenik karena
protamin bukanlah
protein.
3. Kerja panjang ( long
acting)
Contoh: Insulin Glargine,
Insulin Ultralente, PZI
Insulin bentuk ini
diperlukan untuk tujuan
mempertahankan insulin
basal yang konstan.
Semua jenis insulin yang
beredar saat ini sudah
sangat murni, sebab
apabila tidak murni akan
memicu imunogenitas,
resistensi, lipoatrofi atau
lipohipertrofi.
Cara pemberian insulin
ada beberapa macam: a)
intra vena: bekerja
sangat cepat yakni
dalam 2-5 menit akan
terjadi penurunan
glukosa darah, b)
intramuskuler:
penyerapannya lebih
cepat 2 kali lipat
daripada subkutan, c)
subkutan: penyerapanya
tergantung lokasi
penyuntikan, pemijatan,
kedalaman, konsentrasi.
Lokasi abdomen lebih
cepat dari paha maupun
lengan. Jenis insulin
human lebih cepat dari
insulin animal, insulin
analog lebih cepat dari
insulin human.
Insulin diberikan
subkutan dengan tujuan
mempertahankan kadar
gula darah dalam batas
normal sepanjang hari
yaitu 80-120 mg% saat
puasa dan 80-160 mg%
setelah makan. Untuk
pasien usia diatas 60
tahun batas ini lebih
tinggi yaitu puasa kurang
dari 150 mg% dan kurang
dari 200 mg% setelah
makan. Karena kadar
gula darah memang naik
turun sepanjang hari,
maka sesekali kadar ini
mungkin lebih dari 180
mg% (10 mmol/liter),
tetapi kadar lembah
(through) dalam sehari
harus diusahakan tidak
lebih rendah dari 70 mg%
(4 mmol/liter). Insulin
sebaiknya disuntikkan di
tempat yang berbeda,
tetapi paling baik
dibawah kulit perut.
Dosis dan frekuensi
penyuntikan ditentukan
berdasarkan kebutuhan
setiap pasien akan
insulin. Untuk tujuan
pengobatan, dosis insulin
dinyatakan dalam unit
(U). Setiap unit
merupakan jumlah yang
diperlukan untuk
menurunkan kadar gula
darah kelinci sebanyak
45 mg% dalam bioassay.
Sediaan homogen human
insulin mengandung
25-30 IU/mg.
Salah satu insulin yang
dapat menjadi pilihan
untuk terapi DM yaitu
LANTUS®(nama dagang)
dengan nama generik
insulin glargine, indikasi
dari LANTUS® yaitu
untuk DM tipe 1 dan tipe
2. LANTUS®
dikontraindikasikan bagi
pasien yang hipersensitif
terhadap insulin glargine,
efek samping yang
mungkin terjadi yaitu
nyeri pada sisi injeksi
dan hipoglikemia.
LANTUS® (PT Sanofi-
Aventis) bisa menjadi
pilihan karena insulin
glargine telah diuji dan
dinyatakan efektif dan
aman untuk diberikan
kepada kasus-kasus DM
tipe 1 dan tipe 2 oleh FDA
dan oleh ’the European
Agency for the
Evaluation of Medical
Products ’. LANTUS®
juga memiliki
keuntungan karena
memberikan
kenyamanan untuk
pasien dengan satu kali
suntikan per hari dan
pasien dapat dengan
mudah dan aman
mentitrasi LANTUS®.
Bentuk sediaan LANTUS®
yaitu (1) Cartridges: 3 ml
untuk digunakan OptiPen
Pro (300 IU insulin
glargine), box cartridges
5 x 3 ml, (2) Vials: 10 ml
vials (1000 IU insulin
glargine), (3) Pre-filled
pens: 3 ml Optiset pre-
filled, disposable pen
(pen sekali pakai) dengan
nama OptiSet®, optiset
5×3 ml, incremental dose
= 2 IU, max dose/inj = 40
IU. Dosis LANTUS® yaitu
pasien tipe 2 yang telah
diobati dengan obat
hiperglikemia oral,
memulai dengan insulin
glargine dengan dosis 10
IU sekali sehari. Dosis
selanjutnya diatur
menurut kebutuhan
pasien,dengan dosis total
harian berkisar dari
2-100 IU.Pasien yang
mau menukar insulin
kerja sedang atau
panjang sekali sehari
menjadi insulin glargine
sekali sehari, tak perlu
melakukan perubahan
dosis awal. Tapi jika
pemberian sebelumnya
dua kali sehari, maka
dosis awal insulin
glargine dikurangi
sekitar 20% untuk
menghindari
kemungkinan
hipoglikemia. Untuk
selanjutnya dosis diatur
sesuai kebutuhan pasien.
Insulin glargine adalah
’ long-acting basal
insulin analouge’ yang
pertama kali
dipergunakan dalam
pengobatan DM baik
tipe-1 maupun tipe-2,
disuntikkan subkutan
malam hari menjelang
tidur. Insulin glargine
tidak diberikan secara
intra vena karena dapat
menyebabkan
hipoglikemia. Preparat ini
dibuat dari modifikasi
struktur biokimiawi
’ native human insulin’
yang menghasilkan
khasiat klinik yang baru
yaitu ’delayed onset of
action and a constant,
peakless effect ’, yang
mencapai hampir 24 jam
efektif. Memiliki potensi
yang setara dengan
insulin NPH dalam
menurunkan HbA1c dan
kadar glukosa darah,
namun lebih aman oleh
karena ’peakless
effect’ tersebut dapat
mengurangi kejadian
hipoglikemi malam hari.
Preparat ini dinyatakan
efektif dan aman untuk
diberikan kepada kasus-
kasus diabetes melitus
tipe-1 maupun tipe-2,
dan mampu memenuhi
kebutuhan insulin basal.
Target pengendalian
glukosa darah pada
penggunaan monoterapi
insulin glargine pada
kasus-kasus DMG
mengacu pada
’ American Collage of
Obstetricians and
Gynecologist for Women
with GDM ’, yaitu
glukosa puasa ≤ 95 mg/
dl, 2 jam pp ≤ 120 mg/dl.
Hasil penelitian pada
dasarnya menjelaskan
bahwa insulin glargine
berhasil mengendalikan
glukosa darah pada
kasus-kasus DMG sesuai
target seperti tersebut di
atas, tanpa terjadi
hipoglikemi, dengan
beberapa catatan
sebagai berikut: (a)
glukosa 2 jam pp
sebelum perlakuan tidak
lebih dari 150 mg/dl, (b)
dosis awal bervariasi
10-50 unit, disuntikkan
pagi hari sebelum makan
pagi, ditingkatkan 3-5
unit bertahap untuk
mencapai target
pengendalian glukosa
darah, (c) dosis waktu
partus bervariasi 18-78
unit, (d) waktu dilahirkan
tidak ada bayi dengan
berat badan lebih dari
normal, dan tidak ada
yang mengalami
hipoglikemi, (e) dosis
perhari dalam trimester
pertama adalah 0,4-0,5
unit/kg, trimester kedua
0,5-0,6 unit/kg, dan
trimester ketiga 0,7-0,8
unit/ kg.
Pustaka
Anonim, 2007. Diabetes
Mellitus, http://
wapedia.mobi/id/
Diabetes_mellitus.
Diakses pada 21
Desember 2007.
Anonim, 2006, MIMS
Indonesia Petunjuk
Konsultasi, edisi 6, 251,
CMP Medika, Jakarta.
Anonim, 2000,
Informatorium Obat
Nasional Indonesia, 263,
Departemen Kesehatan
Republik Indonesia
Direktorat Jendral
Pengawasan Obat dan
Makanan, Jakarta.
Curtis L. Triplitt, Charles
A. Reasner, and William L.
Isley, 1999, Diabetes
Mellitus in Dipiro, J.T.,
Talbert, R.l., Yee, G.C.,
Matzke, G.R., Wells, B.G.,
and Posey, L.M., (Eds.),
Pharmacotherapy A
Pathophysiologic
Approach, 3th edition,
1333-1363, Appleton &
Lange, Stamford.
Mayfield, J.A., 2004,
Insulin Therapy for Type
2 Diabetes: Rescue,
Augmentation, and
Replacement of Beta-Cell
Function, http://
www.postgradmed.com/
issues/ 1997/02_97/
skyler.htm. Diakses pada
21 Desember 2007.
Tjokorda Gde Dalem
Pemanyun, 2007,
Rasionalisasi Terapi
Kombinasi Insulin dengan
OHO, dalam Simposium
“ Insulin Sahabat
Diabetisi” Dalam Rangka
Memperingati Hari
Diabetes Nasional IV (12
Juli 2007).
Darmono, 2007,
Pengobatan Insulin
Glargine (Long-Acting
Insulin Analouge) Pada
Penderita Diabetes
Melitus, dalam
Simposium “Insulin
Sahabat Diabetisi”
Dalam Rangka
Memperingati Hari
Diabetes Nasional IV (12
Juli 2007)
ASUHAN KEPERAWATANPADA KLIEN DENGANARITMIA
. Definisi
Gangguan irama
jantung atau aritmia
merupakan komplikasi
yang sering terjadi pada
infark miokardium. Aritmia
atau disritmia adalah
perubahan pada frekuensi
dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi
elektrolit abnormal atau
otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat
perubahan elektrofisiologi
sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi
ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk
potensial aksi yaitu
rekaman grafik aktivitas
listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung
tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut
jantung tapi juga
termasuk gangguan
kecepatan denyut dan
konduksi (Hanafi, 1996).
B. Etiologi
Etiologi aritmia
jantung dalam garis
besarnya dapat
disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung,
misalnya demam
reumatik, peradangan
miokard (miokarditis
karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner
(aterosklerosis koroner
atau spasme arteri
koroner), misalnya
iskemia miokard, infark
miokard.
3. Karena obat (intoksikasi)
antara lain oleh digitalis,
quinidin dan obat-obat
anti aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan
elektrolit (hiperkalemia,
hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan
susunan saraf autonom
yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik
dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik
(asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin
(hipertiroidisme,
hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung
karena kardiomiopati atau
tumor jantung
10. Gangguan irama jantung
karena penyakit
degenerasi (fibrosis
sistem konduksi jantung).
C. Manifestasi Klinik
1. Perubahan TD ( hipertensi
atau hipotensi ); nadi
mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun;
kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema;
haluaran urin menurun bila
curah jantung menurun
berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut,
sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai
berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat
antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk,
perubahan kecepatan/
kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi)
mungkin ada
menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema
paru) atau fenomena
tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
5. demam; kemerahan kulit
(reaksi obat); inflamasi,
eritema, edema
(trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/
kekuatan
D. Pemeriksaan Penunjang
EKG : menunjukkan pola
cedera iskemik dan
gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek
ketidakseimbangan
elektrolit dan obat
jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran
EKG (24 jam) mungkin
diperlukan untuk
menentukan dimana
disritmia disebabkan oleh
gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan
untuk mengevaluasi
fungsi pacu jantung/efek
obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat
menunjukkanpembesaran
bayangan jantung
sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau
katup
4. Skan pencitraan miokardia :
dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan
miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu
gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat
dilakukan utnnuk
mendemonstrasikan
latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau
penurunan kalium, kalsium
dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat
menyatakan toksisitas
obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan
interaksi obat contoh
digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid :
peningkatan atau
penururnan kadar tiroid
serum dapat
menyebabkan.meningkatkan
disritmia.
9. Laju sedimentasi :
Penignggian dapat
menunukkan proses
inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai
faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri :
Hipoksemia dapat
menyebabkan/
mengeksaserbasi
disritmia.
E. Penatalaksanaan Medis
erapi medis
Obat-obat antiaritmia
dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium
channel blocker
1) Kelas 1 A
- Quinidine adalah obat yang
digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya
atrial fibrilasi atau flutter.
- Procainamide untuk ventrikel
ekstra sistol atrial fibrilasi
dan aritmi yang menyertai
anestesi.
- Dysopiramide untuk SVT akut
dan berulang
2) Kelas 1 B
- Lignocain untuk aritmia
ventrikel akibat iskemia
miokard, ventrikel
takikardia.
- Mexiletine untuk aritmia
entrikel dan VT
3) Kelas 1 C: Flecainide untuk
ventrikel ektopik dan
takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta
adrenergik blokade):
Atenolol, Metoprolol,
Propanolol : indikasi aritmi
jantung, angina pektoris
dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong
repolarisation):
Amiodarone, indikasi VT,
SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium
channel blocker):
Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia
erapi mekanis
1. Kardioversi : mencakup
pemakaian arus listrik
untuk menghentikan
disritmia yang memiliki
kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur
elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi
asinkronis yang digunakan
pada keadaan gawat
darurat.
3. Defibrilator kardioverter
implantabel : suatu alat
untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode
takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau
pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi
ventrikel.
4. Terapi pacemaker : alat
listrik yang mampu
menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.
Pengkajian
1. Riwayat penyakit
Faktor resiko keluarga
contoh penyakit jantung,
stroke, hipertensi
Riwayat IM sebelumnya
(disritmia), kardiomiopati,
GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
Penggunaan obat digitalis,
quinidin dan obat anti
aritmia lainnya
kemungkinan untuk
terjadinya intoksikasi
Kondisi psikososial
2. Pengkajian fisik
1. Aktivitas : kelelahan umum
2. Sirkulasi : perubahan TD
( hipertensi atau
hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak
teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit
warna dan kelembaban
berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin
menruun bila curah
jantung menurun berat.
3. Integritas ego : perasaan
gugup, perasaan
terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah,
menangis.
4. Makanan/cairan : hilang
nafsu makan, anoreksia,
tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah,
peryubahan berat badan,
perubahan kelembaban
kulit
5. Neurosensori : pusing,
berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
6. Nyeri/ketidaknyamanan :
nyeri dada ringan sampai
berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat
antiangina, gelisah
7. Pernafasan : penyakit paru
kronis, nafas pendek,
batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman
pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema
paru) atau fenomena
tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
8. Keamanan : demam;
kemerahan kulit (reaksi
obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis
siperfisial); kehilangan
tonus otot/kekuatan
Diagnosa keperawatan
dan Intervensi
Resiko tinggi penurunan
curah jantung
berhubungan dengan
gangguan konduksi
elektrikal, penurunan
kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
1. Mempertahankan/
meningkatkan curah
jantung adekuat yang
dibuktikan oleh TD/nadi
dalam rentang normal,
haluaran urin adekuat,
nadi teraba sama, status
mental biasa
2. Menunjukkan penurunan
frekuensi/tak adanya
disritmia
3. Berpartisipasi dalam
aktivitas yang
menurunkan kerja
miokardia.
Intervensi :
1. Raba nadi (radial, femoral,
dorsalis pedis) catat
frekuensi, keteraturan,
amplitudo dan simetris.
2. Auskultasi bunyi jantung,
catat frekuensi, irama.
Catat adanya denyut
jantung ekstra, penurunan
nadi.
3. Pantau tanda vital dan kaji
keadekuatan curah
jantung/perfusi jaringan.
4. Tentukan tipe disritmia dan
catat irama : takikardi;
bradikardi; disritmia atrial;
disritmia ventrikel; blok
jantung
5. Berikan lingkungan tenang.
Kaji alasan untuk
membatasi aktivitas
selama fase akut.
6. Demonstrasikan/dorong
penggunaan perilaku
pengaturan stres misal
relaksasi nafas dalam,
bimbingan imajinasi
7. Selidiki laporan nyeri, catat
lokasi, lamanya, intensitas
dan faktor penghilang/
pemberat. Catat petunjuk
nyeri non-verbal contoh
wajah mengkerut,
menangis, perubahan TD
8. Siapkan/lakukan resusitasi
jantung paru sesuai
indikasi
9. Kolaborasi :
10. Pantau pemeriksaan
laboratorium, contoh
elektrolit
11. Berikan oksigen tambahan
sesuai indikasi
12. Berikan obat sesuai
indikasi : kalium,
antidisritmi
13. Siapkan untuk bantu
kardioversi elektif
14. Bantu pemasangan/
mempertahankan fungsi
pacu jantung
15. Masukkan/pertahankan
masukan IV
16. Siapkan untuk prosedur
diagnostik invasif
17. Siapkan untuk
pemasangan otomatik
kardioverter atau
defibrilator
Kurang pengetahuan
tentang penyebab atau
kondisi pengobatan
berhubungan dengan
kurang informasi/salah
pengertian kondisi medis/
kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :
1. menyatakan pemahaman
tentang kondisi, program
pengobatan
2. Menyatakan tindakan yang
diperlukan dan
kemungkinan efek
samping obat
Intervensi :
1. Kaji ulang fungsi jantung
normal/konduksi
elektrikal
2. Jelakan/tekankan masalah
aritmia khusus dan
tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga
3. Identifikasi efek merugikan/
komplikasiaritmia khusus
contoh kelemahan,
perubahan mental,
vertigo.
4. Anjurkan/catat pendidikan
tentang obat. Termasuk
mengapa obat diperlukan;
bagaimana dan kapan
minum obat; apa yang
dilakukan bila dosis
terlupakan
5. Dorong pengembangan
latihan rutin, menghindari
latihan berlebihan
6. Kaji ulang kebutuhan diet
contoh kalium dan kafein
7. Memberikan informasi
dalam bentuk tulisan bagi
pasien untuk dibawa
pulang
8. Anjurkan psien melakukan
pengukuran nadi dengan
tepat
9. Kaji ulang kewaspadaan
keamanan, teknik
mengevaluasi pacu
jantung dan gejala yang
memerlukan intervensi
medis
10. Kaji ulang prosedur untuk
menghilangkan PAT
contoh pijatan karotis/
sinus, manuver Valsava
bila perlu
Gangguan irama
jantung atau aritmia
merupakan komplikasi
yang sering terjadi pada
infark miokardium. Aritmia
atau disritmia adalah
perubahan pada frekuensi
dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi
elektrolit abnormal atau
otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat
perubahan elektrofisiologi
sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi
ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk
potensial aksi yaitu
rekaman grafik aktivitas
listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung
tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut
jantung tapi juga
termasuk gangguan
kecepatan denyut dan
konduksi (Hanafi, 1996).
B. Etiologi
Etiologi aritmia
jantung dalam garis
besarnya dapat
disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung,
misalnya demam
reumatik, peradangan
miokard (miokarditis
karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner
(aterosklerosis koroner
atau spasme arteri
koroner), misalnya
iskemia miokard, infark
miokard.
3. Karena obat (intoksikasi)
antara lain oleh digitalis,
quinidin dan obat-obat
anti aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan
elektrolit (hiperkalemia,
hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan
susunan saraf autonom
yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik
dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik
(asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin
(hipertiroidisme,
hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung
karena kardiomiopati atau
tumor jantung
10. Gangguan irama jantung
karena penyakit
degenerasi (fibrosis
sistem konduksi jantung).
C. Manifestasi Klinik
1. Perubahan TD ( hipertensi
atau hipotensi ); nadi
mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun;
kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema;
haluaran urin menurun bila
curah jantung menurun
berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut,
sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai
berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat
antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk,
perubahan kecepatan/
kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi)
mungkin ada
menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema
paru) atau fenomena
tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
5. demam; kemerahan kulit
(reaksi obat); inflamasi,
eritema, edema
(trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/
kekuatan
D. Pemeriksaan Penunjang
EKG : menunjukkan pola
cedera iskemik dan
gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek
ketidakseimbangan
elektrolit dan obat
jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran
EKG (24 jam) mungkin
diperlukan untuk
menentukan dimana
disritmia disebabkan oleh
gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan
untuk mengevaluasi
fungsi pacu jantung/efek
obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat
menunjukkanpembesaran
bayangan jantung
sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau
katup
4. Skan pencitraan miokardia :
dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan
miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu
gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat
dilakukan utnnuk
mendemonstrasikan
latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau
penurunan kalium, kalsium
dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat
menyatakan toksisitas
obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan
interaksi obat contoh
digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid :
peningkatan atau
penururnan kadar tiroid
serum dapat
menyebabkan.meningkatkan
disritmia.
9. Laju sedimentasi :
Penignggian dapat
menunukkan proses
inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai
faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri :
Hipoksemia dapat
menyebabkan/
mengeksaserbasi
disritmia.
E. Penatalaksanaan Medis
erapi medis
Obat-obat antiaritmia
dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium
channel blocker
1) Kelas 1 A
- Quinidine adalah obat yang
digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya
atrial fibrilasi atau flutter.
- Procainamide untuk ventrikel
ekstra sistol atrial fibrilasi
dan aritmi yang menyertai
anestesi.
- Dysopiramide untuk SVT akut
dan berulang
2) Kelas 1 B
- Lignocain untuk aritmia
ventrikel akibat iskemia
miokard, ventrikel
takikardia.
- Mexiletine untuk aritmia
entrikel dan VT
3) Kelas 1 C: Flecainide untuk
ventrikel ektopik dan
takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta
adrenergik blokade):
Atenolol, Metoprolol,
Propanolol : indikasi aritmi
jantung, angina pektoris
dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong
repolarisation):
Amiodarone, indikasi VT,
SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium
channel blocker):
Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia
erapi mekanis
1. Kardioversi : mencakup
pemakaian arus listrik
untuk menghentikan
disritmia yang memiliki
kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur
elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi
asinkronis yang digunakan
pada keadaan gawat
darurat.
3. Defibrilator kardioverter
implantabel : suatu alat
untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode
takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau
pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi
ventrikel.
4. Terapi pacemaker : alat
listrik yang mampu
menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.
Pengkajian
1. Riwayat penyakit
Faktor resiko keluarga
contoh penyakit jantung,
stroke, hipertensi
Riwayat IM sebelumnya
(disritmia), kardiomiopati,
GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
Penggunaan obat digitalis,
quinidin dan obat anti
aritmia lainnya
kemungkinan untuk
terjadinya intoksikasi
Kondisi psikososial
2. Pengkajian fisik
1. Aktivitas : kelelahan umum
2. Sirkulasi : perubahan TD
( hipertensi atau
hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak
teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit
warna dan kelembaban
berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin
menruun bila curah
jantung menurun berat.
3. Integritas ego : perasaan
gugup, perasaan
terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah,
menangis.
4. Makanan/cairan : hilang
nafsu makan, anoreksia,
tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah,
peryubahan berat badan,
perubahan kelembaban
kulit
5. Neurosensori : pusing,
berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
6. Nyeri/ketidaknyamanan :
nyeri dada ringan sampai
berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat
antiangina, gelisah
7. Pernafasan : penyakit paru
kronis, nafas pendek,
batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman
pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema
paru) atau fenomena
tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
8. Keamanan : demam;
kemerahan kulit (reaksi
obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis
siperfisial); kehilangan
tonus otot/kekuatan
Diagnosa keperawatan
dan Intervensi
Resiko tinggi penurunan
curah jantung
berhubungan dengan
gangguan konduksi
elektrikal, penurunan
kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
1. Mempertahankan/
meningkatkan curah
jantung adekuat yang
dibuktikan oleh TD/nadi
dalam rentang normal,
haluaran urin adekuat,
nadi teraba sama, status
mental biasa
2. Menunjukkan penurunan
frekuensi/tak adanya
disritmia
3. Berpartisipasi dalam
aktivitas yang
menurunkan kerja
miokardia.
Intervensi :
1. Raba nadi (radial, femoral,
dorsalis pedis) catat
frekuensi, keteraturan,
amplitudo dan simetris.
2. Auskultasi bunyi jantung,
catat frekuensi, irama.
Catat adanya denyut
jantung ekstra, penurunan
nadi.
3. Pantau tanda vital dan kaji
keadekuatan curah
jantung/perfusi jaringan.
4. Tentukan tipe disritmia dan
catat irama : takikardi;
bradikardi; disritmia atrial;
disritmia ventrikel; blok
jantung
5. Berikan lingkungan tenang.
Kaji alasan untuk
membatasi aktivitas
selama fase akut.
6. Demonstrasikan/dorong
penggunaan perilaku
pengaturan stres misal
relaksasi nafas dalam,
bimbingan imajinasi
7. Selidiki laporan nyeri, catat
lokasi, lamanya, intensitas
dan faktor penghilang/
pemberat. Catat petunjuk
nyeri non-verbal contoh
wajah mengkerut,
menangis, perubahan TD
8. Siapkan/lakukan resusitasi
jantung paru sesuai
indikasi
9. Kolaborasi :
10. Pantau pemeriksaan
laboratorium, contoh
elektrolit
11. Berikan oksigen tambahan
sesuai indikasi
12. Berikan obat sesuai
indikasi : kalium,
antidisritmi
13. Siapkan untuk bantu
kardioversi elektif
14. Bantu pemasangan/
mempertahankan fungsi
pacu jantung
15. Masukkan/pertahankan
masukan IV
16. Siapkan untuk prosedur
diagnostik invasif
17. Siapkan untuk
pemasangan otomatik
kardioverter atau
defibrilator
Kurang pengetahuan
tentang penyebab atau
kondisi pengobatan
berhubungan dengan
kurang informasi/salah
pengertian kondisi medis/
kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :
1. menyatakan pemahaman
tentang kondisi, program
pengobatan
2. Menyatakan tindakan yang
diperlukan dan
kemungkinan efek
samping obat
Intervensi :
1. Kaji ulang fungsi jantung
normal/konduksi
elektrikal
2. Jelakan/tekankan masalah
aritmia khusus dan
tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga
3. Identifikasi efek merugikan/
komplikasiaritmia khusus
contoh kelemahan,
perubahan mental,
vertigo.
4. Anjurkan/catat pendidikan
tentang obat. Termasuk
mengapa obat diperlukan;
bagaimana dan kapan
minum obat; apa yang
dilakukan bila dosis
terlupakan
5. Dorong pengembangan
latihan rutin, menghindari
latihan berlebihan
6. Kaji ulang kebutuhan diet
contoh kalium dan kafein
7. Memberikan informasi
dalam bentuk tulisan bagi
pasien untuk dibawa
pulang
8. Anjurkan psien melakukan
pengukuran nadi dengan
tepat
9. Kaji ulang kewaspadaan
keamanan, teknik
mengevaluasi pacu
jantung dan gejala yang
memerlukan intervensi
medis
10. Kaji ulang prosedur untuk
menghilangkan PAT
contoh pijatan karotis/
sinus, manuver Valsava
bila perlu
pemasangan infus
Prosedur
pemasangan Infus
Cairan Infus
URAIAN UMUM
Pemberian cairan obat /
makanan melalui
pembuluh darah vena
A. PERSIAPAN
I. Persiapan Klien
- Cek perencanaan
Keperawatan klien
- Klien diberi penjelasan
tentang prosedur yang
akan dilakukan
II. Persiapan Alat
- Standar infus
- Ciran infus dan infus set
sesuai kebutuhan
- Jarum / wings needle /
abocath sesuai dengan
ukuran yang dibutuhkan
- Bidai / alas infus
- Perlak dan torniquet
- Plester dan gunting
- Bengkok
- Sarung tangan bersih
- Kassa seteril
- Kapas alkohol dalam
tempatnya
- Bethadine dalam
tempatnya
B. PELAKSANAAN
- Perawat cuci tangan
- Memberitahu tindakan
yang akan dilakukan dan
pasang sampiran
- Mengisis selang infus
Membuka plastik infus
set dengan benar
Tetap melindungi ujung
selang seteril
Menggantungkan infus
set dengan cairan infus
dengan posisi cairan
infus mengarah keatas
Menggantung cairan
infus di standar cairan
infus
Mengisi kompartemen
infus set dengan cara
menekan ( tapi jangan
sampai terendam )
Mengisi selang infus
dengan cairan yang
benar
Menutup ujung selang
dan tutup dengan
mempertahankan
keseterilan
Cek adanya udara
dalam selang
- Pakai sarung tangan
bersih bila perlu
- Memilih posisi yang
tepat untuk memasang
infus
- Meletakan perlak dan
pengalas dibawah bagian
yang akan dipungsi
- Memilih vena yang
tepat dan benar
- Memasang torniquet
- Desinfeksi vena dengan
tekhnik yang benar
dengan alkohol dengan
tekhnik sirkuler atau dari
atas ke bawah sekali
hapus
- Buka kateter
( abocath ) dan periksa
apakah ada kerusakan
- Menusukan kateter /
abocath pada vena yang
telah dipilih dengan apa
arah dari arah samping
- Memperhatikan adanya
darah dalam
kompartemen darah
dalam kateter, bila ada
maka mandrin sedikit
demi sedikit ditarik
keluar sambil kateter
dimasukan perlahan-
lahan
- Torniquet dicabut
- Menyambungkan
dengan ujung selang
yang telah terlebih
dahulu dikeluarkan
cairannya sedikit, dan
sambil dibiarkan
menetes sedikit
- Memberi plester pada
ujung plastik kateter /
abocath tapi tidak
menyentuh area
penusukan untuk fiksasi
- Membalut dengan
kassa bethadine seteril
dan menutupnya dengan
kassa seteril kering
- Memberi plester
dengan benar dan
mempertahankan
keamanan kateter /
abocath agar tidak
tercabut
- Mengatur tetasan infus
sesuai dengan
kebutuhan klien
- Alat-alat dibereskan
dan perhatikan respon
klien
- Perawat cuci tangan
- Catat tindakan yang
dilakukan
C. EVALUASI
- Perhatikan kelancaran
infus, dan perhatikian
juga respon klien
terhadap pemberian
tindakan
D. DOKUMENTASI
Mencatat tindakan yang
telah dilakukan (waktu
pelaksanaan, hasil
tindakan, reaksi / respon
klien terhadap
pemasangan infus,
cairan dan tetesan yang
diberikan, nomor
abocath, vena yang
dipasang, dan perawat
yang melakukan ) pada
catatan keperawatan
pemasangan Infus
Cairan Infus
URAIAN UMUM
Pemberian cairan obat /
makanan melalui
pembuluh darah vena
A. PERSIAPAN
I. Persiapan Klien
- Cek perencanaan
Keperawatan klien
- Klien diberi penjelasan
tentang prosedur yang
akan dilakukan
II. Persiapan Alat
- Standar infus
- Ciran infus dan infus set
sesuai kebutuhan
- Jarum / wings needle /
abocath sesuai dengan
ukuran yang dibutuhkan
- Bidai / alas infus
- Perlak dan torniquet
- Plester dan gunting
- Bengkok
- Sarung tangan bersih
- Kassa seteril
- Kapas alkohol dalam
tempatnya
- Bethadine dalam
tempatnya
B. PELAKSANAAN
- Perawat cuci tangan
- Memberitahu tindakan
yang akan dilakukan dan
pasang sampiran
- Mengisis selang infus
Membuka plastik infus
set dengan benar
Tetap melindungi ujung
selang seteril
Menggantungkan infus
set dengan cairan infus
dengan posisi cairan
infus mengarah keatas
Menggantung cairan
infus di standar cairan
infus
Mengisi kompartemen
infus set dengan cara
menekan ( tapi jangan
sampai terendam )
Mengisi selang infus
dengan cairan yang
benar
Menutup ujung selang
dan tutup dengan
mempertahankan
keseterilan
Cek adanya udara
dalam selang
- Pakai sarung tangan
bersih bila perlu
- Memilih posisi yang
tepat untuk memasang
infus
- Meletakan perlak dan
pengalas dibawah bagian
yang akan dipungsi
- Memilih vena yang
tepat dan benar
- Memasang torniquet
- Desinfeksi vena dengan
tekhnik yang benar
dengan alkohol dengan
tekhnik sirkuler atau dari
atas ke bawah sekali
hapus
- Buka kateter
( abocath ) dan periksa
apakah ada kerusakan
- Menusukan kateter /
abocath pada vena yang
telah dipilih dengan apa
arah dari arah samping
- Memperhatikan adanya
darah dalam
kompartemen darah
dalam kateter, bila ada
maka mandrin sedikit
demi sedikit ditarik
keluar sambil kateter
dimasukan perlahan-
lahan
- Torniquet dicabut
- Menyambungkan
dengan ujung selang
yang telah terlebih
dahulu dikeluarkan
cairannya sedikit, dan
sambil dibiarkan
menetes sedikit
- Memberi plester pada
ujung plastik kateter /
abocath tapi tidak
menyentuh area
penusukan untuk fiksasi
- Membalut dengan
kassa bethadine seteril
dan menutupnya dengan
kassa seteril kering
- Memberi plester
dengan benar dan
mempertahankan
keamanan kateter /
abocath agar tidak
tercabut
- Mengatur tetasan infus
sesuai dengan
kebutuhan klien
- Alat-alat dibereskan
dan perhatikan respon
klien
- Perawat cuci tangan
- Catat tindakan yang
dilakukan
C. EVALUASI
- Perhatikan kelancaran
infus, dan perhatikian
juga respon klien
terhadap pemberian
tindakan
D. DOKUMENTASI
Mencatat tindakan yang
telah dilakukan (waktu
pelaksanaan, hasil
tindakan, reaksi / respon
klien terhadap
pemasangan infus,
cairan dan tetesan yang
diberikan, nomor
abocath, vena yang
dipasang, dan perawat
yang melakukan ) pada
catatan keperawatan
Subscribe to:
Posts (Atom)
