Penyebaran penyakit
plague/pes
Plague, disebut juga
penyakit pes, adalah
infeksi yang disebabkan
bakteri Yersinia pestis (Y.
pestis) dan ditularkan oleh
kutu tikus (flea),
Xenopsylla cheopis. Selain
jenis kutu tersebut,
penyakit ini juga
ditularkan oleh kutu jenis
lain. Di Indonesia dan
negara2 Asia Tenggara
kutu carrier plague adalah
Xenophylla astia. Penyakit
ini menular lewat gigitan
kutu tikus, gigitan/
cakaran binatang yang
terinfeksi plague, dan
kontak dengan tubuh
binatang yang terinfeksi.
Kutu yang terinfeksi dapat
membawa bakteri ini
sampai berbulan2
lamanya. Selain itu pada
kasus pneumonic plague,
penularan terjadi dari dari
percikan air liur penderita
yang terbawa oleh udara.
Jenis2 plague dan
gejalanya pada manusia
Ada 3 jenis penyakit
plague yaitu:
Bubonic plague : Masa
inkubasi 2-7 hari.
Gejalanya kelenjar getah
bening yang dekat dengan
tempat gigitan binatang/
kutu yang terinfeksi akan
membengkak berisi cairan
(disebut Bubo). Terasa
sakit apabila ditekan.
Pembengkakan akan
terjadi. Gejalanya mirip
flu, demam, pusing,
menggigil, lemah, benjolan
lunak berisi cairan di di
tonsil/adenoid (amandel),
limpa dan thymus. Bubonic
plague jarang menular
pada orang lain.
Septicemic plague :
Gejalanya demam,
menggigil, pusing, lemah,
sakit pada perut, shock,
pendarahan di bawah kulit
atau organ2 tubuh lainnya,
pembekuan darah pada
saluran darah, tekanan
darah rendah, mual,
muntah, organ tubuh tidak
bekerja dg baik. Tidak
terdapat benjolan pada
penderita. Septicemic
plague jarang menular
pada orang lain.
Septicemic plague dapat
juga disebabkan Bubonic
plague dan Pneumonic
plague yang tidak diobati
dengan benar.
Pneumonic plague : Masa
inkubasi 1-3 hari.
Gejalanya pneumonia
(radang paru2), napas
pendek, sesak napas,
batuk, sakit pada dada. Ini
adalah penyakit plague
yang paling berbahaya
dibandingkan jenis
lainnya. Pneumonic plague
menular lewat udara, bisa
juga merupakan infeksi
sekunder akibat Bubonic
plague dan Septicemic
plague yang tidak diobati
dengan benar.
Binatang yang dapat
menjadi pembawa plague
Semua binatang pengerat
(tikus, marmut, hamster,
tupai, dll), kucing, anjing,
kelinci, rusa, kambing dll.
Gejala plague pada kucing
Demam, muntah, diare,
kondisi bulu yang buruk,
lidah membengkak, luka
pada mulut (sariawan),
terdapat kotoran pada
mata.
Diagnosa plague
Diagnosa dilakukan
dengan mengambil cairan
dari bubo, dahak (pada
pneumonic plague) dan tes
darah. Tes darah diulang
setelah 10-14 hari.
Pengobatan plague
Plague pada manusia dan
kucing dapat diobati
dengan Streptomycin,
Tetracyclin, Doxycyclin,
Gentamycin.
Streptomycyn dosis tinggi
terbukti lebih efektif
mengobati plague.
Penicilin tidak efektif
untuk penyakit plague.
Diazepam diberikan untuk
mengurangi rasa lelah.
Heparin biasanya
diberikan apabila terdapat
gejala pembekuan darah.
Pencegahan plague
1. Orang2/binatang di sekitar
penderita plague harus
diobati dg antibiotic
selambat2nya 7 hari
setelah kontak dg
penderita.
3. Memakai sarung tangan,
baju panjang, masker, dan
goggle (kacamata) pd
waktu kontak dg
penderita plague
4. Tidak mengijinkan kucing
makan tikus, kelinci atau
binatang hidup berdarah
panas lainnya.
5. Tidak mengijinkan kucing
bermain di luar rumah,
terutama di daerah yg
banyak terdapat sarang
tikus.
6. Mengontrol populasi tikus
dan kutu di lingkungan
anda.
7. Vaksinasi plague apabila
akan bepergian ke daerah
epidemi plague.
Wednesday, December 2, 2009
CACAR AIR
Cacar Air
Penyakit ini
merupakan penyakit
kulit yang cepat
menular, timbulnya
tiba-tiba dan paling
sering terjadi pada
anak-anak namun
bisa juga mengenai
orang dewasa.
Penyakit ini timbul
pada penderita yang
daya tahan
tubuhnya turun.
Pada penderita yang
memiliki daya tahan
tubuh yang sehat,
gejala yang
ditimbulkan tidak
separah dan
berlangsung singkat
dibandingkan
dengan penderita
dengan daya tahan
tubuh yang buruk.
Penyakit cacar air
atau yang dikenal
dengan varisela
bisasanya ditandai
dengan keluhan
tubuh mendadak
lemas, tak mau
makan, demam, dan
gatal-gatal.
Penyebab cacar air
adalah virus
varicella-zoster.
Virus ini ditularkan
melalui percikan
ludah penderita, bisa
juga melalui kontak
langsung dengan
cairan dari lepuhan
kulit penderita atau
secara tidak
langsung melalui
benda-benda yang
terkontaminasi oleh
sairan lepuhan
penderita.
Masa inkubasi
penyakit cacar air
berlangsung 17-21
hari. Pada penderita
muda, stadium
sebelum muncul
kelainan kulit
muncul (prodormal)
jarang dijumpai.
Sedangkan pada
anak-anak yang
lebih besar dan pada
penderita dewasa,
kelainan kulit ini
sering didahului
stadium prodromal.
Pada stadium
prodromal banyak
orang “terkecoh”
dengan penyakit ini.
Gejala tubuh lemas,
demam, malas
makan, mirip
dengan gejala
banyak penyakit lain
seperti flu atau
campak. Baru
setelah muncul
erupsi atau kelainan
pada kulit, gejala
khas penyakit cacar
air mulai jelas.
Gejala berikutnya
timbul ruam-ruam
merah pada
awalnya dan
kemudian beberapa
jam kemudian
timbul lepuhan.
Bentuk lepuhan ini
khas yaitu seperti
tetesan embun (tear
drops). Apabila kita
diperhatikan, bentuk
lepuhan ini rata,
tidak ada lekukan di
tengahnya
(unumbilicated
vesicle). Kalau ada
lekukan di tengah
lepuhan, biasanya
bukan cacar air.
Jadi, jika terlihat
ada lepuhan, dan
mulainya dari bagian
tengah badan ke
samping, didahului
oleh gejala lemas,
demam disertai
napsu makan
menurun, maka kita
sudah harus
memikirkan
kemungkinan anak
terkena cacar air.
Apalagi jika sekitar 2
minggu sebelumnya
ada kontak dengan
penderita cacar air.
Bintik bintik ini
dapat mengenai
kulit dan mukosa
yaitu bisa mengenai
badan, muka dan
bagian tubuh yang
lain.
Jika lepuhan ini
digaruk, maka ia
akan pecah dan
terbuka. Akibatnya,
kulit tidak lagi
mempunyai
perlindungan dan
bisa kemasukan
bakteri. Misalnya,
jika mandi dengan
air yang tidak bersih
maka akan terjadi
infeksi sekunder
akibat bakteri. Kalau
infeksi seperti ini
terjadi, berarti
penyakit virus cacar
air akan ditambah
dengan penyakit
bakteri kulit.
Penyembuhannya
pun tidak lagi primer
dan biasanya akan
mengakibatkan
terbentuknya
jaringan ikat (scar)
yang akan
meninggalkan
bekas. Hal ini yang
mungkin dulu
menyebabkan orang
tua melarang
anaknya yang kena
cacar air untuk
mandi.
Penularan cacar air
sebetulnya sudah
dimulai sebelum
timbulnya kelainan
kulit yaitu pada
masa inkubasi
dimana 24 jam
sebelum erupsi
sudah menulari.
Selama itu, ia akan
menulari terus. Jadi,
jangan dianggap
kalau sudah sembuh
tidak menularkan.
Menurut penelitian,
sekitar 12 hari
setelah sembuh,
baru aman. Tapi
agar lebih aman,
sebaiknya 3 minggu
setelah sembuh
jangan melakukan
kontak, supaya
tidak tertular atau
menularkan.
Komplikasi penyakit
ini pada anak-anak
umumnya jarang
timbul dan lebih
sering pada orang
dewasa yang dapat
mengenai otak
(ensefalitis), paru-
paru (pneumonia),
ginjal
(glomerulonefritis),
jantung (karditis),
hati (hepatitis),
bahkan kematian
jika kondisi daya
tahan tubuh
penderita sangat
buruk. Infeksi yang
timbul pada
trisemester
pertama kehamilan
dapat menimbulkan
kelainan bawaan.
Pengobatan
Tidak ada terapi
yang spesifik untuk
cacar air. Apabila
demam dapat
diberikan obat
penurun panas.
Untuk mengurangi
rasa gatal dapat
diberikab bedak
yang ditambah
dengan zat anti
gatal (mengandung
mentol, kamfora).
Bedak ini selain
mengurangi rasa
gatal juga
mencegah pecahnya
lepuhan secara dini.
Jika timbul infeksi
sekunder dapat
diberikan
antibiotika.
Siapapun yang
belum terkena
penyakit ini, akan
terjangkit.
Sedangkan siapapun
yang sudah terkena
penyakit ini
dianggap kebal dan
tidak memerlukan
vaksin. Lama
perlindungan dari
vaksin ini belum
dapat diketahui
dengan pasti,
meskipun demikian
vaksinasi ulangan
dapat diberikan
setelah 4-6 tahun.
Program Imunisasi
Nasional
memberikan
imunisasi secara
gratis bagi bayi yang
berusia 18 bulan
yang belum pernah
menderita infeksi
cacar air
sebelumnya dan
dosis ketinggalan
untuk anak remaja
di kelas 7 sekolah
menengah yang
juga belum pernah
menderita cacar air
dan divaksinasi
sebelumnya.
Dengan perawatan
yang teliti dan
memperhatikan
higiene memberikan
hasil yang baik dan
jaringan parut yang
timbul sangat
sedikit
Penyakit ini
merupakan penyakit
kulit yang cepat
menular, timbulnya
tiba-tiba dan paling
sering terjadi pada
anak-anak namun
bisa juga mengenai
orang dewasa.
Penyakit ini timbul
pada penderita yang
daya tahan
tubuhnya turun.
Pada penderita yang
memiliki daya tahan
tubuh yang sehat,
gejala yang
ditimbulkan tidak
separah dan
berlangsung singkat
dibandingkan
dengan penderita
dengan daya tahan
tubuh yang buruk.
Penyakit cacar air
atau yang dikenal
dengan varisela
bisasanya ditandai
dengan keluhan
tubuh mendadak
lemas, tak mau
makan, demam, dan
gatal-gatal.
Penyebab cacar air
adalah virus
varicella-zoster.
Virus ini ditularkan
melalui percikan
ludah penderita, bisa
juga melalui kontak
langsung dengan
cairan dari lepuhan
kulit penderita atau
secara tidak
langsung melalui
benda-benda yang
terkontaminasi oleh
sairan lepuhan
penderita.
Masa inkubasi
penyakit cacar air
berlangsung 17-21
hari. Pada penderita
muda, stadium
sebelum muncul
kelainan kulit
muncul (prodormal)
jarang dijumpai.
Sedangkan pada
anak-anak yang
lebih besar dan pada
penderita dewasa,
kelainan kulit ini
sering didahului
stadium prodromal.
Pada stadium
prodromal banyak
orang “terkecoh”
dengan penyakit ini.
Gejala tubuh lemas,
demam, malas
makan, mirip
dengan gejala
banyak penyakit lain
seperti flu atau
campak. Baru
setelah muncul
erupsi atau kelainan
pada kulit, gejala
khas penyakit cacar
air mulai jelas.
Gejala berikutnya
timbul ruam-ruam
merah pada
awalnya dan
kemudian beberapa
jam kemudian
timbul lepuhan.
Bentuk lepuhan ini
khas yaitu seperti
tetesan embun (tear
drops). Apabila kita
diperhatikan, bentuk
lepuhan ini rata,
tidak ada lekukan di
tengahnya
(unumbilicated
vesicle). Kalau ada
lekukan di tengah
lepuhan, biasanya
bukan cacar air.
Jadi, jika terlihat
ada lepuhan, dan
mulainya dari bagian
tengah badan ke
samping, didahului
oleh gejala lemas,
demam disertai
napsu makan
menurun, maka kita
sudah harus
memikirkan
kemungkinan anak
terkena cacar air.
Apalagi jika sekitar 2
minggu sebelumnya
ada kontak dengan
penderita cacar air.
Bintik bintik ini
dapat mengenai
kulit dan mukosa
yaitu bisa mengenai
badan, muka dan
bagian tubuh yang
lain.
Jika lepuhan ini
digaruk, maka ia
akan pecah dan
terbuka. Akibatnya,
kulit tidak lagi
mempunyai
perlindungan dan
bisa kemasukan
bakteri. Misalnya,
jika mandi dengan
air yang tidak bersih
maka akan terjadi
infeksi sekunder
akibat bakteri. Kalau
infeksi seperti ini
terjadi, berarti
penyakit virus cacar
air akan ditambah
dengan penyakit
bakteri kulit.
Penyembuhannya
pun tidak lagi primer
dan biasanya akan
mengakibatkan
terbentuknya
jaringan ikat (scar)
yang akan
meninggalkan
bekas. Hal ini yang
mungkin dulu
menyebabkan orang
tua melarang
anaknya yang kena
cacar air untuk
mandi.
Penularan cacar air
sebetulnya sudah
dimulai sebelum
timbulnya kelainan
kulit yaitu pada
masa inkubasi
dimana 24 jam
sebelum erupsi
sudah menulari.
Selama itu, ia akan
menulari terus. Jadi,
jangan dianggap
kalau sudah sembuh
tidak menularkan.
Menurut penelitian,
sekitar 12 hari
setelah sembuh,
baru aman. Tapi
agar lebih aman,
sebaiknya 3 minggu
setelah sembuh
jangan melakukan
kontak, supaya
tidak tertular atau
menularkan.
Komplikasi penyakit
ini pada anak-anak
umumnya jarang
timbul dan lebih
sering pada orang
dewasa yang dapat
mengenai otak
(ensefalitis), paru-
paru (pneumonia),
ginjal
(glomerulonefritis),
jantung (karditis),
hati (hepatitis),
bahkan kematian
jika kondisi daya
tahan tubuh
penderita sangat
buruk. Infeksi yang
timbul pada
trisemester
pertama kehamilan
dapat menimbulkan
kelainan bawaan.
Pengobatan
Tidak ada terapi
yang spesifik untuk
cacar air. Apabila
demam dapat
diberikan obat
penurun panas.
Untuk mengurangi
rasa gatal dapat
diberikab bedak
yang ditambah
dengan zat anti
gatal (mengandung
mentol, kamfora).
Bedak ini selain
mengurangi rasa
gatal juga
mencegah pecahnya
lepuhan secara dini.
Jika timbul infeksi
sekunder dapat
diberikan
antibiotika.
Siapapun yang
belum terkena
penyakit ini, akan
terjangkit.
Sedangkan siapapun
yang sudah terkena
penyakit ini
dianggap kebal dan
tidak memerlukan
vaksin. Lama
perlindungan dari
vaksin ini belum
dapat diketahui
dengan pasti,
meskipun demikian
vaksinasi ulangan
dapat diberikan
setelah 4-6 tahun.
Program Imunisasi
Nasional
memberikan
imunisasi secara
gratis bagi bayi yang
berusia 18 bulan
yang belum pernah
menderita infeksi
cacar air
sebelumnya dan
dosis ketinggalan
untuk anak remaja
di kelas 7 sekolah
menengah yang
juga belum pernah
menderita cacar air
dan divaksinasi
sebelumnya.
Dengan perawatan
yang teliti dan
memperhatikan
higiene memberikan
hasil yang baik dan
jaringan parut yang
timbul sangat
sedikit
DETEKSI KANKER SERVIKS SECARA DINI DG PAP SMEAR
Pap Smear? Suatu metode
dimana dilakukan
pengambilan sel dari
mulut rahim kemudian di
periksa di bawah
mikroskop. Pada
pemeriksaan biasanya
dapat ditentukan apakah
sel yang ada di mulut
rahim masih normal,
berubah menuju kanker,
atau telah berubah
menjadi sel kanker. Selain
itu, infeksi dan inflamasi
mulut rahim juga dapat
ditentukan dari
pemeriksaan ini. Metode
ini juga disebut Pap Test
atau Papanicolaou Smear
(sesuai nama penemunya
George Papanicolaou).
Manfaat Pap Smear? Pap
Smear berguna untuk
mendeteksi secara dini
kanker mulut rahim
(karsinoma serviks).
Kanker mulut rahim yang
ditemukan pada stadium
dini atau masih terbatas di
daerah mulut rahim,
relatif lebih mudah
pengobatannya dan
mempunyai kemungkinan
lebih besar untuk sembuh,
dibanding dengan kanker
mulut rahim stadium
lanjut.
Siapa Aja yang sebaiknya
diperiksa Pap Smear?
Setiap wanita yang telah
berumur 18 tahun, atau
wanita yang telah aktif
secara seksual.
Pemeriksaan ini sebaiknya
dilakukan setiap tahun
walaupun tidak ada gejala
kanker. Pemeriksaan
dilakukan lebih dari
setahun jika sudah
mencapai umur 65 tahun
atau tiga pemeriksaan
berturut-turut
sebelumnya menunjukkan
hasil normal. Pemeriksaan
lebih sering dilakukan
pada wanita yang
mempunyai lebih dari satu
pasangan, telah
berhubungan seksual
sejak remaja, mempunyai
penyakit kelamin,
merokok, dan ada infeksi
Human Papilloma Virus.
Bagaimana Prosedur Pap
Smear?
1. Operator akan
menjelaskan prosedur
yang akan dilakukan.
Tidur telentang dengan
kedua kaki berada pada
penyangga kaki di kiri dan
kanan tempat tidur.
2. Operator akan memeriksa
apakah ada
pembengkakan, luka,
inflamasi, atau gangguan
lain pada alat kelamin
bagian luar.
3. Memasukkan instrumen
metal atau plastik yang
disebut spekulum ke
dalam vagina. Tujuannya
agar mulut rahim dapat
leluasa terlihat.
4. Dengan swab atau spatula
kayu, atau semacam sikat,
operator mengambil sel
pada saluran mulut rahim,
pada puncak mulut rahim,
dan pada daerah peralihan
mulut rahim dan vagina.
5. Operator akan meletakkan
sel-sel tersebut pada kaca
obyek yang kemudian
akan dikirim ke
laboratorium untuk
diperiksa.
6. Spekulum kemudian
dilepaskan.
7. Operator biasanya akan
melanjutkan memeriksa
ovarium, uterus, vagina,
tuba fallopi, dan rektal
(anus) dengan tangannya.
Pemeriksaan Pap Smear
tidak membutuhkan
pembiusan, baik bius lokal
maupun bius umum.
Jika pada Pap Smear
ditemukan gambaran sel
yang tidak normal maka
akan dilakukan biopsi
(pengambilan sedikit
jaringan mulut rahim)
untuk pemeriksaan
mikroskop lebih lanjut.
Pemeriksaan biopsi
berguna untuk
mengkonfirmasi hasil
pemeriksaan Pap Smear.
dimana dilakukan
pengambilan sel dari
mulut rahim kemudian di
periksa di bawah
mikroskop. Pada
pemeriksaan biasanya
dapat ditentukan apakah
sel yang ada di mulut
rahim masih normal,
berubah menuju kanker,
atau telah berubah
menjadi sel kanker. Selain
itu, infeksi dan inflamasi
mulut rahim juga dapat
ditentukan dari
pemeriksaan ini. Metode
ini juga disebut Pap Test
atau Papanicolaou Smear
(sesuai nama penemunya
George Papanicolaou).
Manfaat Pap Smear? Pap
Smear berguna untuk
mendeteksi secara dini
kanker mulut rahim
(karsinoma serviks).
Kanker mulut rahim yang
ditemukan pada stadium
dini atau masih terbatas di
daerah mulut rahim,
relatif lebih mudah
pengobatannya dan
mempunyai kemungkinan
lebih besar untuk sembuh,
dibanding dengan kanker
mulut rahim stadium
lanjut.
Siapa Aja yang sebaiknya
diperiksa Pap Smear?
Setiap wanita yang telah
berumur 18 tahun, atau
wanita yang telah aktif
secara seksual.
Pemeriksaan ini sebaiknya
dilakukan setiap tahun
walaupun tidak ada gejala
kanker. Pemeriksaan
dilakukan lebih dari
setahun jika sudah
mencapai umur 65 tahun
atau tiga pemeriksaan
berturut-turut
sebelumnya menunjukkan
hasil normal. Pemeriksaan
lebih sering dilakukan
pada wanita yang
mempunyai lebih dari satu
pasangan, telah
berhubungan seksual
sejak remaja, mempunyai
penyakit kelamin,
merokok, dan ada infeksi
Human Papilloma Virus.
Bagaimana Prosedur Pap
Smear?
1. Operator akan
menjelaskan prosedur
yang akan dilakukan.
Tidur telentang dengan
kedua kaki berada pada
penyangga kaki di kiri dan
kanan tempat tidur.
2. Operator akan memeriksa
apakah ada
pembengkakan, luka,
inflamasi, atau gangguan
lain pada alat kelamin
bagian luar.
3. Memasukkan instrumen
metal atau plastik yang
disebut spekulum ke
dalam vagina. Tujuannya
agar mulut rahim dapat
leluasa terlihat.
4. Dengan swab atau spatula
kayu, atau semacam sikat,
operator mengambil sel
pada saluran mulut rahim,
pada puncak mulut rahim,
dan pada daerah peralihan
mulut rahim dan vagina.
5. Operator akan meletakkan
sel-sel tersebut pada kaca
obyek yang kemudian
akan dikirim ke
laboratorium untuk
diperiksa.
6. Spekulum kemudian
dilepaskan.
7. Operator biasanya akan
melanjutkan memeriksa
ovarium, uterus, vagina,
tuba fallopi, dan rektal
(anus) dengan tangannya.
Pemeriksaan Pap Smear
tidak membutuhkan
pembiusan, baik bius lokal
maupun bius umum.
Jika pada Pap Smear
ditemukan gambaran sel
yang tidak normal maka
akan dilakukan biopsi
(pengambilan sedikit
jaringan mulut rahim)
untuk pemeriksaan
mikroskop lebih lanjut.
Pemeriksaan biopsi
berguna untuk
mengkonfirmasi hasil
pemeriksaan Pap Smear.
ASKEP KLIEN DENGAN GANGREN
Gangren atau pemakan
luka didefinisikan sebagaii
jaringan nekrosis atau
jaringan mati yang
disebabkan oleh adanya
emboli pembuluh darah
besar arteri pada bagian
tubuh sehingga suplai
darah terhenti. Dapat
terjadi sebagai akibat
proses inflamasi yang
memanjang; perlukaan
(digigit serangga,
kecelakaan kerja atau
terbakar); proses
degeneratif
(arteriosklerosis) atau
gangguan metabolik
diabetes mellitus (Tabber,
dikutip Gitarja, 1999).
Ganggren diabetik adalah
nekrosis jaringan pada
bagian tubuh perifer
akibat penyakit diabetes
mellitus. Biasanya gangren
tersebut terjadi pada
daerah tungkai. Keadaan
ini ditandai dengan
pertukaran sekulitis dan
timbulnya vesikula atau
bula yang hemoragik
kuman yang biasa
menginfeksi pada gangren
diabetik adalah
streptococcus (Soeatmaji,
1999). Faktor resiko
terjadinya gangren
diabetik Berbagai faktor
resiko yang dapat
mempengaruhi timbulnya
gangren diabetik adalah
neuropati, iskemia, dan
infeksi. (Sutjahyo A, 1998 )
Iskemia disebabkan
karena adanya penurunan
aliran darah ke tungkai
akibat makroangiopati
( aterosklerosis ) dari
pembuluh darah besar di
tungkai terutama
pembuluh darah di daerah
betis. Angka kejadian
gangguan pembuluh darah
perifer lebih besar pada
diabetes millitus
dibandingkan dengan yang
bukan diabetes millitus.
Menurut Ari Sutjahjo
(1998 ) hal ini disebabkan
karena beberapa faktor.
Resiko lebih banyak
dijumpai pada diabetes
mellitus sehingga
memperburuk fungsi
endotel yang berperan
terhadap terjadinya
proses atherosklerosis.
Kerusakan endotel ini
merangsang agregasi
platelet dan timbul
trombosis, selanjutnya
akan terjadi penyempitan
pembuluh darah dan
timbul hipoksia. Ischemia
atau gangren pada kaki
diabetik dapat terjadi
akibat dari atherosklerosis
yang disertai trombosis,
pembentukan mikro
trombin akibat infeksi,
kolesterol emboli yang
bersal dari plak
atheromatous dan obat-
obat vasopressor.
Gambaran klinik yang
tampak adalah penderita
mengeluh nyeri tungkai
bawah waktu istirahat,
kesemutan, cepat lelah,
pada perabaan terasa
dingin, pulsasi pembuluh
darah kurang kuat dan
didapatkan ulkus atau
gangren. Adanya
neurophaty perifer akan
menyebabkan gangguan
sensorik maupun motorik.
Gangguan sensorik akan
menyebabkan hilangnya
atau menurunnya sensasi
nyeri pada kaki, sehingga
penderita akan mengalami
trauma tanpa terasa, yang
mengakibatkan terjadinya
atropi pada otot kaki
sehingga merubah titik
tumpu yang
mengakibatkan pula
terjadinya ulkus pada
kaki. Ulkus yang terjadi
pada kaki diabetik
umumnya diakibatkan
karena trauma ringan,
ulkus ini timbul didaerah-
daerah yang sering
mendapat tekanan atau
trauma pada telapak kaki,
hal ini paling sering terjadi,
didaerah sendi
metatarsofalangeal satu
dan lima didaerah ibu jari
kaki dan didaerah tumit.
Mula-mula inti penebalan
hiper keratotik dikulit
telapak kaki, kemudian
penebalan tersebut
mengalami trauma
disertai dengan infeksi
sekunder. Ulkus terjadi
makin lama makin dalam
mencapai daerah subkutis
dan tampak sebagaii sinus
atau kerucut bahkan
sampai ketulang. Infeksi
sendiri jarang merupakan
faktor tunggal untuk
terjadinya gangren.
Infeksi lebih sering
merupakan komplikasi
yang menyertai gangren
akibat ischemia dan
neuropathy. Ulkus
berbentuk bullae,
biasanya berdiameter
lebih dari satu sentimeter
dan terisi masa, sisa-sisa
jaringan tanduk, lemak
pus dan krusta diatas
dasar granulomatous.
Ulkus berjalan progresif
secara kronik, tidak terasa
nyeri tetapi kadang-
kadang ada rasa sakit
yang berasal dari struktur
jaringan yang lebih dalam
atau lebih luar dari luka.
Bila krusta dan produk-
produk ulkus dibersihkan
maka tampak ulkus yang
dalam seperti kerucut,
ulkus ini dapat lebih
progresif bila tidak diobati
dan dapat terjadi
periostitis atau
osteomyelitis oleh infeksi
sekunder akibatnya timbul
osteoporosis, osteolisis
dan destruktif tulang.
Gejala Umum Penderita
dengan gangren diabetik,
sebelum terjadi luka
keluhan yang timbul
adalah berupa kesemutan
atau kram, rasa lemah dan
baal pada tungkai dan
nyeri pada waktu
istirahat. Akibat dari
keluhan ini, maka apabila
penderita mengalami
trauma atau luka kecil hal
tersebut tidak dirasakan.
Luka tersebut biasanya
disebabkan karena
penderita tertusuk atau
terinjak paku kemudian
timbul gelembung-
gelembung pada telapak
kaki. Kadang menjalar
sampai punggung kaki
dimana tidak
menimbulkan rasa nyeri,
sehingga bahayanya
mudah terjadi infeksi pada
gelembung tersebut dan
akan menjalar dengan
cepat (Sutjahyo A, 1998 ).
Apabila luka tersebut tidak
sembuh-sembuh, bahkan
bertambah luas baru
penderita menyadari dan
mencari pengobatan.
Biasanya gejala yang
menyertai adalah
kemerahan yang makin
meluas, rasa nyeri makin
meningkat, panas badan
dan adanya nanah yang
makin banyak serta
adanya bau yang makin
tajam. Pengobatan dan
perawatan Pengobatan
dari gangren diabetik
sangat dipengaruhi oleh
derajat dan dalamnya
ulkus, apabila dijumpai
ulkus yang dalam harus
dilakukan pemeriksaan
yang seksama untuk
menentukan kondisi ulkus
dan besar kecilnya
debridement yang akan
dilakukan. Dari
penatalaksanaan
perawatan luka diabetik
ada beberapa tujuan yang
ingin dicapai, antara lain :
•Mengurangi atau
menghilangkan faktor
penyebab •Optimalisasi
suanana lingkungan luka
dalam kondisi lembab
•Dukungan kondisi klien
atau host (nutrisi, kontrol
DM, kontrol faktor
penyerta) •Meningkatkan
edukasi klien dan keluarga
Perawatan luka diabetik
Mencuci luka Mencuci luka
merupakan hal pokok
untuk meningkatkan,
memperbaiki dan
mempercepat proses
penyembuhan luka serta
menghindari kemungkinan
terjaadinya infeksi. Proses
pencucian luka bertujuan
untuk membuang jaringan
nekrosis, cairan luka yang
berlebihan, sisa balutan
yang digunakan dan sisa
metabolik tubuh pada
permukaan luka. Cairan
yang terbaik dan teraman
untuk mencuci luka adalah
yang non toksik pada
proses penyembuhan luka
(misalnya NaCl 0,9%).
Penggunaan
hidrogenperoxida,
hypoclorite solution dan
beberapa cairan
debridement lainnya,
sebaliknya hanya
digunakan pada jaringan
nekrosis / slough dan
tidak digunakan pada
jaringan granulasi. Cairan
antiseptik seperti provine
iodine sebaiknya hanya
digunakan saat luka
terinfeksi atau tubuh pada
keadaan penurunan
imunitas, yang kemudian
dilakukan pembilasan
kembali dengan saline.
(Gitarja, 1999 ).
Debridement Debridement
adalah pembuangan
jaringan nekrosis atau
slough pada luka.
Debridement dilakukan
untuk menghindari
terjadinya infeksi atau
selulitis, karena jaringan
nekrosis selalu
berhubungan dengan
adanya peningkatan
jumlah bakteri. Setelah
debridement, jumlah
bakteri akan menurun
dengan sendirinya yang
diikuti dengan
kemampuan tubuh secara
efektif melawan infeksi.
Secara alami dalam
keadaan lembab tubuh
akan membuang sendiri
jaringan nekrosis atau
slough yang menempel
pada luka (peristiwa
autolysis). Autolysis
adalah peristiwa
pecahnya atau rusaknya
jaringan nekrotik oleh
leukosit dan enzim
lyzomatik. Debridement
dengan sistem autolysis
dengan menggunakan
occlusive dressing
merupakan cara teraman
dilakukan pada klien
dengan luka diabetik.
Terutama untuk
menghindari resiko
infeksi. (Gitarja W, 1999;
hal. 16). Terapi Antibiotika
Pemberian antibiotika
biasanya diberikan peroral
yang bersifat
menghambat kuman gram
positip dan gram negatip.
Apabila tidak dijumpai
perbaikan pada luka
tersebut, maka terapi
antibiotika dapat
diberikan perparenteral
yang sesuai dengan
kepekaan kuman.
(Sutjahyo A, 1998 ). Nutrisi
Faktor nutrisi merupakan
salah satu faktor penting
yang berperan dalam
penyembuhan luka.
Penderita dengan ganren
diabetik biasanya
diberikan diet B1 dengan
nilai gizi : yaitu 60% kalori
karbohidrat, 20% kalori
lemak, 20% kalori protein.
(Tjokroprawiro, A, 1998 ).
Pemilihan jenis balutan
Tujuan pemilihan jenis
balutan adalah memilih
jenis balutan yang dapat
mempertahankan suasana
lingkungan luka dalam
keadaan lembab,
mempercepat proses
penyembuhan hingga 50%,
absorbsi eksudat / cairan
luka yanag keluar
berlebihan, membuang
jaringan nekrosis / slough
(support autolysis ),
kontrol terhadap infeksi /
terhindar dari
kontaminasi, nyaman
digunakan dan
menurunkan rasa sakit
saat mengganti balutan
dan menurunkan jumlah
biaya dan waktu
perawatan (cost
effektive). Jenis balutan:
absorbent dressing,
hydroactive gel,
hydrocoloid. (Gitarja,
1999 ). Selain pengobatan
dan perawatan diatas,
perlu juga pemeriksaan Hb
dan albumin minimal satu
minggu sekali, karena
adanya anemia dan
hipoalbumin akan sangat
berpengaruh dalam
penyembuhan luka.
Diusahakan agar Hb lebih
12 g/dl dan albumin darah
dipertahankan lebih 3,5 g/
dl. Dan perlu juga
dilakukan monitor glukosa
darah secara ketat,
Karena bila didapatkan
peningkatan glukosa
darah yang sulit
dikendalikan, ini
merupakan salah satu
tanda memburuknya
infeksi yang ada sehingga
luka sukar sembuh. Untuk
mencegah timbulnya
gangren diabetik
dibutuhkan kerja sama
antara dokter, perawat
dan penderita sehingga
tindakan pencegahan,
deteksi dini beserta terapi
yang rasional bisa
dilaksanakan dengan
harapan biaya yang besar,
morbiditas penderita
gangren dapat ditekan
serendah-rendahnya.
Upaya untuk pencegahan
dapat dilakukan dengan
cara penyuluhan dimana
masing-masing profesi
mempunyai peranan yang
saling menunjang. Dalam
memberikan penyuluhan
pada penderita ada
beberapa petunjuk
perawatan kaki diabetik
(Sutjahyo A, 1998 ):
•Gunakan sepatu yang pas
dan kaos kaki yang bersih
setiap saat berjalan dan
jangan bertelanjang kaki
bila berjalan •Cucilah kaki
setiap hari dan keringkan
dengan baik serta
memberikan perhatian
khusus pada daerah sela-
sela jari kaki •Janganlah
mengobati sendiri apabila
terdapat kalus, tonjolan
kaki atau jamur pada kuku
kaki •Suhu air yang
digunakan untuk mecuci
kaki antara 29,5 – 30
derajat celsius dan diukur
dulu dengan termometer
•Janganlah menggunakan
alat pemanas atau botol
diisi air panas •Langkah-
langkah yang membantu
meningkatkan sirkulasi
pada ekstremitas bawah
yang harus dilakukan,
yaitu : - Hindari kebiasaan
merokok - Hindari
bertumpang kaki duduk -
Lindungi kaki dari
kedinginan - Hindari
merendam kaki dalam air
dingin •Gunakan kaos kaki
atau stoking yang tidak
menyebabkan tekanan
pada tungkai atau daerah
tertentu •Periksalah kaki
setiap hari dan laporkan
bila terdapat luka, bullae
kemerahan atau tanda-
tanda radang, sehingga
segera dilakukan tindakan
awal •Jika kulit kaki
kering gunakan pelembab
atau cream
B. PATHWAYS
Pathways dapat dilihat
disini
C. ANALISA DATA
NO TGL / JAM DATA PROBLEM ETIOLOGI
1
Diisi pada
saat
tanggal
pengkajian
Berisi data
subjektif dan
data objektif
yang didapat dari
pengkajian
keperawatan
masalah yang sedang
dialami pasien seperti
gangguan pola nafas,
gangguan
keseimbangan suhu
tubuh, gangguan pola
aktiviatas,dll
Etiologi
berisi
tentang
penyakit
yang
diderita
pasien
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan perfusi jaringan
berhubungan dengan
melemahnya /
menurunnya aliran darah
ke daerah gangren akibat
adanya obstruksi
pembuluh darah.
Gangguan integritas
jaringan berhubungan
dengan adanya gangren
pada ekstrimitas.
Gangguan rasa nyaman
( nyeri ) berhubungan
dengan iskemik jaringan.
Tujuan : rasa nyeri hilang/
berkurang
Keterbatasan mobilitas
fisik berhubungan dengan
rasa nyeri pada luka.
Gangguan pemenuhan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
berhubungan dengan
intake makanan yang
kurang.
Potensial terjadinya
penyebaran infeksi
( sepsis ) berhubungan
dengan tingginya kadar
gula darah.
Cemas berhubungan
dengan kurangnya
pengetahuan tentang
penyakitnya.
Kurangnya pengetahuan
tentang proses penyakit,
diet, perawatan dan
pengobatan berhubungan
dengan kurangnya
informasi
Gangguan gambaran diri
berhubungan dengan
perubahan bentuk salah
satu anggota tubuh.
Ganguan pola tidur
berhubungan dengan rasa
nyeri pada luka di kaki.
E. RENCANA ASUHAN
KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA
KEPERAWATAN TUJUAN PERENCANAAN
1
Gangguan
perfusi
jaringan
berhubungan
dengan
melemahnya /
menurunnya
aliran darah
ke daerah
gangren
akibat adanya
obstruksi
pembuluh
darah
mempertahankan
sirkulasi perifer
tetap normal
Dengan Kriteria
Hasil :
- Denyut nadi
perifer teraba kuat
dan reguler
- Warna kulit
sekitar luka tidak
pucat/sianosis
- Kulit sekitar luka
teraba hangat.
- Oedema tidak
terjadi dan luka
tidak bertambah
parah.
- Sensorik dan
motorik membaik
1. Ajarkan pasien
untuk melakukan
mobilisasi
2. Ajarkan tentang
faktor-faktor yang
dapat
meningkatkan
aliran darah :
Tinggikan kaki
sedikit lebih rendah
dari jantung ( posisi
elevasi pada waktu
istirahat ), hindari
penyilangkan kaki,
hindari balutan
ketat, hindari
penggunaan bantal,
di belakang lutut
dan sebagainya.
3. Ajarkan tentang
modifikasi faktor-
faktor resiko
berupa :
Hindari diet tinggi
kolestrol, teknik
relaksasi,
menghentikan
kebiasaan merokok,
dan penggunaan
obat vasokontriksi.
4. Kerja sama dengan
tim kesehatan lain
dalam pemberian
vasodilator,
pemeriksaan gula
darah secara rutin
dan terapi oksigen
( HBO ).
2 Gangguan
integritas
jaringan
berhubungan
dengan
adanya
gangren pada
ekstrimitas.
Tercapainya proses
penyembuhan luka.
Kriteria Hasil :
1.Berkurangnya
oedema sekitar
luka.
2. pus dan jaringan
berkurang
3. Adanya jaringan
granulasi.
4. Bau busuk luka
berkurang.
1. Kaji luas dan
keadaan luka serta
proses
penyembuhan
2. Rawat luka dengan
baik dan benar :
membersihkan luka
secara abseptik
menggunakan
larutan yang tidak
iritatif, angkat sisa
balutan yang
menempel pada
luka dan nekrotomi
jaringan yang mati.
3. Kolaborasi dengan
dokter untuk
pemberian insulin,
pemeriksaan kultur
pus pemeriksaan
gula darah
pemberian anti
biotik.
3
Gangguan
rasa nyaman
( nyeri )
berhubungan
dengan
iskemik
jaringan.
rasa nyeri hilang/
berkurang
Kriteria Hasil :
1.Penderita secara
verbal mengatakan
nyeri berkurang/
hilang .
2. Penderita dapat
melakukan metode
atau tindakan
untuk mengatasi
atau mengurangi
nyeri .
3. Pergerakan
penderita
bertambah luas.
4. Tidak ada
keringat dingin,
tanda vital dalam
batas normal.( S :
36 – 37,5 0C, N: 60
– 80 x /menit, T :
100 – 130 mmHg,
RR : 18 – 20 x /
menit ).
1. Kaji tingkat,
frekuensi, dan
reaksi nyeri yang
dialami pasien.
2. Jelaskan pada
pasien tentang
sebab-sebab
timbulnya nyeri.
3. Ciptakan lingkungan
yang tenang
4. Ajarkan teknik
distraksi dan
relaksasi.
5. Atur posisi pasien
senyaman mungkin
sesuai keinginan
pasien.
6. Lakukan massage
dan kompres luka
dengan BWC saat
rawat luka.
7. Kolaborasi dengan
dokter untuk
pemberian
luka didefinisikan sebagaii
jaringan nekrosis atau
jaringan mati yang
disebabkan oleh adanya
emboli pembuluh darah
besar arteri pada bagian
tubuh sehingga suplai
darah terhenti. Dapat
terjadi sebagai akibat
proses inflamasi yang
memanjang; perlukaan
(digigit serangga,
kecelakaan kerja atau
terbakar); proses
degeneratif
(arteriosklerosis) atau
gangguan metabolik
diabetes mellitus (Tabber,
dikutip Gitarja, 1999).
Ganggren diabetik adalah
nekrosis jaringan pada
bagian tubuh perifer
akibat penyakit diabetes
mellitus. Biasanya gangren
tersebut terjadi pada
daerah tungkai. Keadaan
ini ditandai dengan
pertukaran sekulitis dan
timbulnya vesikula atau
bula yang hemoragik
kuman yang biasa
menginfeksi pada gangren
diabetik adalah
streptococcus (Soeatmaji,
1999). Faktor resiko
terjadinya gangren
diabetik Berbagai faktor
resiko yang dapat
mempengaruhi timbulnya
gangren diabetik adalah
neuropati, iskemia, dan
infeksi. (Sutjahyo A, 1998 )
Iskemia disebabkan
karena adanya penurunan
aliran darah ke tungkai
akibat makroangiopati
( aterosklerosis ) dari
pembuluh darah besar di
tungkai terutama
pembuluh darah di daerah
betis. Angka kejadian
gangguan pembuluh darah
perifer lebih besar pada
diabetes millitus
dibandingkan dengan yang
bukan diabetes millitus.
Menurut Ari Sutjahjo
(1998 ) hal ini disebabkan
karena beberapa faktor.
Resiko lebih banyak
dijumpai pada diabetes
mellitus sehingga
memperburuk fungsi
endotel yang berperan
terhadap terjadinya
proses atherosklerosis.
Kerusakan endotel ini
merangsang agregasi
platelet dan timbul
trombosis, selanjutnya
akan terjadi penyempitan
pembuluh darah dan
timbul hipoksia. Ischemia
atau gangren pada kaki
diabetik dapat terjadi
akibat dari atherosklerosis
yang disertai trombosis,
pembentukan mikro
trombin akibat infeksi,
kolesterol emboli yang
bersal dari plak
atheromatous dan obat-
obat vasopressor.
Gambaran klinik yang
tampak adalah penderita
mengeluh nyeri tungkai
bawah waktu istirahat,
kesemutan, cepat lelah,
pada perabaan terasa
dingin, pulsasi pembuluh
darah kurang kuat dan
didapatkan ulkus atau
gangren. Adanya
neurophaty perifer akan
menyebabkan gangguan
sensorik maupun motorik.
Gangguan sensorik akan
menyebabkan hilangnya
atau menurunnya sensasi
nyeri pada kaki, sehingga
penderita akan mengalami
trauma tanpa terasa, yang
mengakibatkan terjadinya
atropi pada otot kaki
sehingga merubah titik
tumpu yang
mengakibatkan pula
terjadinya ulkus pada
kaki. Ulkus yang terjadi
pada kaki diabetik
umumnya diakibatkan
karena trauma ringan,
ulkus ini timbul didaerah-
daerah yang sering
mendapat tekanan atau
trauma pada telapak kaki,
hal ini paling sering terjadi,
didaerah sendi
metatarsofalangeal satu
dan lima didaerah ibu jari
kaki dan didaerah tumit.
Mula-mula inti penebalan
hiper keratotik dikulit
telapak kaki, kemudian
penebalan tersebut
mengalami trauma
disertai dengan infeksi
sekunder. Ulkus terjadi
makin lama makin dalam
mencapai daerah subkutis
dan tampak sebagaii sinus
atau kerucut bahkan
sampai ketulang. Infeksi
sendiri jarang merupakan
faktor tunggal untuk
terjadinya gangren.
Infeksi lebih sering
merupakan komplikasi
yang menyertai gangren
akibat ischemia dan
neuropathy. Ulkus
berbentuk bullae,
biasanya berdiameter
lebih dari satu sentimeter
dan terisi masa, sisa-sisa
jaringan tanduk, lemak
pus dan krusta diatas
dasar granulomatous.
Ulkus berjalan progresif
secara kronik, tidak terasa
nyeri tetapi kadang-
kadang ada rasa sakit
yang berasal dari struktur
jaringan yang lebih dalam
atau lebih luar dari luka.
Bila krusta dan produk-
produk ulkus dibersihkan
maka tampak ulkus yang
dalam seperti kerucut,
ulkus ini dapat lebih
progresif bila tidak diobati
dan dapat terjadi
periostitis atau
osteomyelitis oleh infeksi
sekunder akibatnya timbul
osteoporosis, osteolisis
dan destruktif tulang.
Gejala Umum Penderita
dengan gangren diabetik,
sebelum terjadi luka
keluhan yang timbul
adalah berupa kesemutan
atau kram, rasa lemah dan
baal pada tungkai dan
nyeri pada waktu
istirahat. Akibat dari
keluhan ini, maka apabila
penderita mengalami
trauma atau luka kecil hal
tersebut tidak dirasakan.
Luka tersebut biasanya
disebabkan karena
penderita tertusuk atau
terinjak paku kemudian
timbul gelembung-
gelembung pada telapak
kaki. Kadang menjalar
sampai punggung kaki
dimana tidak
menimbulkan rasa nyeri,
sehingga bahayanya
mudah terjadi infeksi pada
gelembung tersebut dan
akan menjalar dengan
cepat (Sutjahyo A, 1998 ).
Apabila luka tersebut tidak
sembuh-sembuh, bahkan
bertambah luas baru
penderita menyadari dan
mencari pengobatan.
Biasanya gejala yang
menyertai adalah
kemerahan yang makin
meluas, rasa nyeri makin
meningkat, panas badan
dan adanya nanah yang
makin banyak serta
adanya bau yang makin
tajam. Pengobatan dan
perawatan Pengobatan
dari gangren diabetik
sangat dipengaruhi oleh
derajat dan dalamnya
ulkus, apabila dijumpai
ulkus yang dalam harus
dilakukan pemeriksaan
yang seksama untuk
menentukan kondisi ulkus
dan besar kecilnya
debridement yang akan
dilakukan. Dari
penatalaksanaan
perawatan luka diabetik
ada beberapa tujuan yang
ingin dicapai, antara lain :
•Mengurangi atau
menghilangkan faktor
penyebab •Optimalisasi
suanana lingkungan luka
dalam kondisi lembab
•Dukungan kondisi klien
atau host (nutrisi, kontrol
DM, kontrol faktor
penyerta) •Meningkatkan
edukasi klien dan keluarga
Perawatan luka diabetik
Mencuci luka Mencuci luka
merupakan hal pokok
untuk meningkatkan,
memperbaiki dan
mempercepat proses
penyembuhan luka serta
menghindari kemungkinan
terjaadinya infeksi. Proses
pencucian luka bertujuan
untuk membuang jaringan
nekrosis, cairan luka yang
berlebihan, sisa balutan
yang digunakan dan sisa
metabolik tubuh pada
permukaan luka. Cairan
yang terbaik dan teraman
untuk mencuci luka adalah
yang non toksik pada
proses penyembuhan luka
(misalnya NaCl 0,9%).
Penggunaan
hidrogenperoxida,
hypoclorite solution dan
beberapa cairan
debridement lainnya,
sebaliknya hanya
digunakan pada jaringan
nekrosis / slough dan
tidak digunakan pada
jaringan granulasi. Cairan
antiseptik seperti provine
iodine sebaiknya hanya
digunakan saat luka
terinfeksi atau tubuh pada
keadaan penurunan
imunitas, yang kemudian
dilakukan pembilasan
kembali dengan saline.
(Gitarja, 1999 ).
Debridement Debridement
adalah pembuangan
jaringan nekrosis atau
slough pada luka.
Debridement dilakukan
untuk menghindari
terjadinya infeksi atau
selulitis, karena jaringan
nekrosis selalu
berhubungan dengan
adanya peningkatan
jumlah bakteri. Setelah
debridement, jumlah
bakteri akan menurun
dengan sendirinya yang
diikuti dengan
kemampuan tubuh secara
efektif melawan infeksi.
Secara alami dalam
keadaan lembab tubuh
akan membuang sendiri
jaringan nekrosis atau
slough yang menempel
pada luka (peristiwa
autolysis). Autolysis
adalah peristiwa
pecahnya atau rusaknya
jaringan nekrotik oleh
leukosit dan enzim
lyzomatik. Debridement
dengan sistem autolysis
dengan menggunakan
occlusive dressing
merupakan cara teraman
dilakukan pada klien
dengan luka diabetik.
Terutama untuk
menghindari resiko
infeksi. (Gitarja W, 1999;
hal. 16). Terapi Antibiotika
Pemberian antibiotika
biasanya diberikan peroral
yang bersifat
menghambat kuman gram
positip dan gram negatip.
Apabila tidak dijumpai
perbaikan pada luka
tersebut, maka terapi
antibiotika dapat
diberikan perparenteral
yang sesuai dengan
kepekaan kuman.
(Sutjahyo A, 1998 ). Nutrisi
Faktor nutrisi merupakan
salah satu faktor penting
yang berperan dalam
penyembuhan luka.
Penderita dengan ganren
diabetik biasanya
diberikan diet B1 dengan
nilai gizi : yaitu 60% kalori
karbohidrat, 20% kalori
lemak, 20% kalori protein.
(Tjokroprawiro, A, 1998 ).
Pemilihan jenis balutan
Tujuan pemilihan jenis
balutan adalah memilih
jenis balutan yang dapat
mempertahankan suasana
lingkungan luka dalam
keadaan lembab,
mempercepat proses
penyembuhan hingga 50%,
absorbsi eksudat / cairan
luka yanag keluar
berlebihan, membuang
jaringan nekrosis / slough
(support autolysis ),
kontrol terhadap infeksi /
terhindar dari
kontaminasi, nyaman
digunakan dan
menurunkan rasa sakit
saat mengganti balutan
dan menurunkan jumlah
biaya dan waktu
perawatan (cost
effektive). Jenis balutan:
absorbent dressing,
hydroactive gel,
hydrocoloid. (Gitarja,
1999 ). Selain pengobatan
dan perawatan diatas,
perlu juga pemeriksaan Hb
dan albumin minimal satu
minggu sekali, karena
adanya anemia dan
hipoalbumin akan sangat
berpengaruh dalam
penyembuhan luka.
Diusahakan agar Hb lebih
12 g/dl dan albumin darah
dipertahankan lebih 3,5 g/
dl. Dan perlu juga
dilakukan monitor glukosa
darah secara ketat,
Karena bila didapatkan
peningkatan glukosa
darah yang sulit
dikendalikan, ini
merupakan salah satu
tanda memburuknya
infeksi yang ada sehingga
luka sukar sembuh. Untuk
mencegah timbulnya
gangren diabetik
dibutuhkan kerja sama
antara dokter, perawat
dan penderita sehingga
tindakan pencegahan,
deteksi dini beserta terapi
yang rasional bisa
dilaksanakan dengan
harapan biaya yang besar,
morbiditas penderita
gangren dapat ditekan
serendah-rendahnya.
Upaya untuk pencegahan
dapat dilakukan dengan
cara penyuluhan dimana
masing-masing profesi
mempunyai peranan yang
saling menunjang. Dalam
memberikan penyuluhan
pada penderita ada
beberapa petunjuk
perawatan kaki diabetik
(Sutjahyo A, 1998 ):
•Gunakan sepatu yang pas
dan kaos kaki yang bersih
setiap saat berjalan dan
jangan bertelanjang kaki
bila berjalan •Cucilah kaki
setiap hari dan keringkan
dengan baik serta
memberikan perhatian
khusus pada daerah sela-
sela jari kaki •Janganlah
mengobati sendiri apabila
terdapat kalus, tonjolan
kaki atau jamur pada kuku
kaki •Suhu air yang
digunakan untuk mecuci
kaki antara 29,5 – 30
derajat celsius dan diukur
dulu dengan termometer
•Janganlah menggunakan
alat pemanas atau botol
diisi air panas •Langkah-
langkah yang membantu
meningkatkan sirkulasi
pada ekstremitas bawah
yang harus dilakukan,
yaitu : - Hindari kebiasaan
merokok - Hindari
bertumpang kaki duduk -
Lindungi kaki dari
kedinginan - Hindari
merendam kaki dalam air
dingin •Gunakan kaos kaki
atau stoking yang tidak
menyebabkan tekanan
pada tungkai atau daerah
tertentu •Periksalah kaki
setiap hari dan laporkan
bila terdapat luka, bullae
kemerahan atau tanda-
tanda radang, sehingga
segera dilakukan tindakan
awal •Jika kulit kaki
kering gunakan pelembab
atau cream
B. PATHWAYS
Pathways dapat dilihat
disini
C. ANALISA DATA
NO TGL / JAM DATA PROBLEM ETIOLOGI
1
Diisi pada
saat
tanggal
pengkajian
Berisi data
subjektif dan
data objektif
yang didapat dari
pengkajian
keperawatan
masalah yang sedang
dialami pasien seperti
gangguan pola nafas,
gangguan
keseimbangan suhu
tubuh, gangguan pola
aktiviatas,dll
Etiologi
berisi
tentang
penyakit
yang
diderita
pasien
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan perfusi jaringan
berhubungan dengan
melemahnya /
menurunnya aliran darah
ke daerah gangren akibat
adanya obstruksi
pembuluh darah.
Gangguan integritas
jaringan berhubungan
dengan adanya gangren
pada ekstrimitas.
Gangguan rasa nyaman
( nyeri ) berhubungan
dengan iskemik jaringan.
Tujuan : rasa nyeri hilang/
berkurang
Keterbatasan mobilitas
fisik berhubungan dengan
rasa nyeri pada luka.
Gangguan pemenuhan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
berhubungan dengan
intake makanan yang
kurang.
Potensial terjadinya
penyebaran infeksi
( sepsis ) berhubungan
dengan tingginya kadar
gula darah.
Cemas berhubungan
dengan kurangnya
pengetahuan tentang
penyakitnya.
Kurangnya pengetahuan
tentang proses penyakit,
diet, perawatan dan
pengobatan berhubungan
dengan kurangnya
informasi
Gangguan gambaran diri
berhubungan dengan
perubahan bentuk salah
satu anggota tubuh.
Ganguan pola tidur
berhubungan dengan rasa
nyeri pada luka di kaki.
E. RENCANA ASUHAN
KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA
KEPERAWATAN TUJUAN PERENCANAAN
1
Gangguan
perfusi
jaringan
berhubungan
dengan
melemahnya /
menurunnya
aliran darah
ke daerah
gangren
akibat adanya
obstruksi
pembuluh
darah
mempertahankan
sirkulasi perifer
tetap normal
Dengan Kriteria
Hasil :
- Denyut nadi
perifer teraba kuat
dan reguler
- Warna kulit
sekitar luka tidak
pucat/sianosis
- Kulit sekitar luka
teraba hangat.
- Oedema tidak
terjadi dan luka
tidak bertambah
parah.
- Sensorik dan
motorik membaik
1. Ajarkan pasien
untuk melakukan
mobilisasi
2. Ajarkan tentang
faktor-faktor yang
dapat
meningkatkan
aliran darah :
Tinggikan kaki
sedikit lebih rendah
dari jantung ( posisi
elevasi pada waktu
istirahat ), hindari
penyilangkan kaki,
hindari balutan
ketat, hindari
penggunaan bantal,
di belakang lutut
dan sebagainya.
3. Ajarkan tentang
modifikasi faktor-
faktor resiko
berupa :
Hindari diet tinggi
kolestrol, teknik
relaksasi,
menghentikan
kebiasaan merokok,
dan penggunaan
obat vasokontriksi.
4. Kerja sama dengan
tim kesehatan lain
dalam pemberian
vasodilator,
pemeriksaan gula
darah secara rutin
dan terapi oksigen
( HBO ).
2 Gangguan
integritas
jaringan
berhubungan
dengan
adanya
gangren pada
ekstrimitas.
Tercapainya proses
penyembuhan luka.
Kriteria Hasil :
1.Berkurangnya
oedema sekitar
luka.
2. pus dan jaringan
berkurang
3. Adanya jaringan
granulasi.
4. Bau busuk luka
berkurang.
1. Kaji luas dan
keadaan luka serta
proses
penyembuhan
2. Rawat luka dengan
baik dan benar :
membersihkan luka
secara abseptik
menggunakan
larutan yang tidak
iritatif, angkat sisa
balutan yang
menempel pada
luka dan nekrotomi
jaringan yang mati.
3. Kolaborasi dengan
dokter untuk
pemberian insulin,
pemeriksaan kultur
pus pemeriksaan
gula darah
pemberian anti
biotik.
3
Gangguan
rasa nyaman
( nyeri )
berhubungan
dengan
iskemik
jaringan.
rasa nyeri hilang/
berkurang
Kriteria Hasil :
1.Penderita secara
verbal mengatakan
nyeri berkurang/
hilang .
2. Penderita dapat
melakukan metode
atau tindakan
untuk mengatasi
atau mengurangi
nyeri .
3. Pergerakan
penderita
bertambah luas.
4. Tidak ada
keringat dingin,
tanda vital dalam
batas normal.( S :
36 – 37,5 0C, N: 60
– 80 x /menit, T :
100 – 130 mmHg,
RR : 18 – 20 x /
menit ).
1. Kaji tingkat,
frekuensi, dan
reaksi nyeri yang
dialami pasien.
2. Jelaskan pada
pasien tentang
sebab-sebab
timbulnya nyeri.
3. Ciptakan lingkungan
yang tenang
4. Ajarkan teknik
distraksi dan
relaksasi.
5. Atur posisi pasien
senyaman mungkin
sesuai keinginan
pasien.
6. Lakukan massage
dan kompres luka
dengan BWC saat
rawat luka.
7. Kolaborasi dengan
dokter untuk
pemberian
PENGERTIAN OBAT ANTI KOAGULAN
Antikoagulan digunakan
untuk mencegah
pembekuan darah dengan
jalan menghambat
pembentukan atau
menghambat fungsi
beberapa faktor
pembekuan darah.
Atas dasar ini
antikoagulan diperlukan
untuk mencegah
terbentuk dan meluasnya
trombus dan emboli,
maupun untuk mencegah
bekunya darah di luar
tubuh pada pemeriksaan
laboratorium atau
tranfusi.
Antikoagulan oral dan
heparin menghambat
pembentukan fibrin dan
digunakan sebagai
pencegahan untuk
mengurangi insiden
tromboemboli (masuknya
udara pada aliran darah)
terutama pada vena.
Kedua macam
antikoagulan ini juga
bermanfaat untuk
pengobatan trombosis
arteri karena
mempengaruhi
pembentukan fibrin yang
diperlukan untuk
mempertahankan
gumpalan trombosit.
Antikoagulan dapat dibagi
menjadi 3 kelompok :
1. Heparin,
2. Antikoagulan oral,
terdiri dari derivat 4
-hidroksikumarin
misalnya :
dikumoral, warfarin
dan derivat
indan-1,3-dion
misalnya :
anisindion;
3. Antikoagulan yang
bekerja dengan
mengikat ion
kalsium, salah satu
faktor pembekuan
darah.
Antitrombolitik adalah
obat yang dapat
menghambat agregasi
trombosit sehingga
menyebabkan
terhambatnya
pembentukan trombus
yang terutama sering
ditemukan pada sistem
arteri.
Aspirin, sulfinpirazon,
dipiridamol, tiklopidin dan
dekstran merupakan obat
yang termasuk golongan
ini.
Heparin
Heparin merupakan satu-
satunya antikoagulan
yang diberikan secara
parenteral dan merupakan
obat terpilih bila
diperlukan efek yang
cepat misalnya untuk
emboli paru-paru dan
trombosis vena dalam,
oklusi arteri akut atau
infark miokard akut.
Obat ini juga digunakan
untuk pencegahan
tromboemboli vena
selama operasi dan untuk
mempertahankan sirkulasi
ekstrakorporal selama
operasi jantung terbuka.
Heparin juga diindikasikan
untuk wanita hamil yang
memerlukan antikoagulan.
Antikoagulan oral
Seperti halnya heparin,
antikoagulan oral berguna
untuk pencegahan dan
pengobatan
tromboemboli. Untuk
pencegahan, umumnya
obat ini digunakan dalam
jangka panjang.
Terhadap trombosis vena,
efek antikoagulan oral
sama dengan heparin,
tetapi terhadap
tromboemboli sistem
arteri, antikoagulan oral
kurang efektif.
Antikoagulan oral
diindikasikan untuk
penyakit dengan
kecenderungan timbulnya
tromboemboli,antara lain
infark miokard, penyakit
jantung rematik, serangan
iskemia selintas,
trombosis vena, emboli
paru.
Antikoagulan pengikat ion
kalsium
Natrium sitrat dalam
darah akan mengikat
kalsium menjadi kompleks
kalsium sitrat. Bahan ini
banyak digunakan dalam
darah untuk transfusi,
karena tidak tosik. Tetapi
dosis yang terlalu tinggi
umpamanya pada
transfusi darah sampai
1.400 ml dapat
menyebabkan depresi
jantung.
Asam oksalat dan
senyawa oksalat lainnya
digunakan untuk
antikoagulan di luar tubuh
(in vitro), sebab terlalu
toksis untuk penggunaan
in vivo (di dalam tubuh).
Natrium edetat mengikat
kalsium menjadi kompleks
dan bersifat sebagai
antikoagulan.
untuk mencegah
pembekuan darah dengan
jalan menghambat
pembentukan atau
menghambat fungsi
beberapa faktor
pembekuan darah.
Atas dasar ini
antikoagulan diperlukan
untuk mencegah
terbentuk dan meluasnya
trombus dan emboli,
maupun untuk mencegah
bekunya darah di luar
tubuh pada pemeriksaan
laboratorium atau
tranfusi.
Antikoagulan oral dan
heparin menghambat
pembentukan fibrin dan
digunakan sebagai
pencegahan untuk
mengurangi insiden
tromboemboli (masuknya
udara pada aliran darah)
terutama pada vena.
Kedua macam
antikoagulan ini juga
bermanfaat untuk
pengobatan trombosis
arteri karena
mempengaruhi
pembentukan fibrin yang
diperlukan untuk
mempertahankan
gumpalan trombosit.
Antikoagulan dapat dibagi
menjadi 3 kelompok :
1. Heparin,
2. Antikoagulan oral,
terdiri dari derivat 4
-hidroksikumarin
misalnya :
dikumoral, warfarin
dan derivat
indan-1,3-dion
misalnya :
anisindion;
3. Antikoagulan yang
bekerja dengan
mengikat ion
kalsium, salah satu
faktor pembekuan
darah.
Antitrombolitik adalah
obat yang dapat
menghambat agregasi
trombosit sehingga
menyebabkan
terhambatnya
pembentukan trombus
yang terutama sering
ditemukan pada sistem
arteri.
Aspirin, sulfinpirazon,
dipiridamol, tiklopidin dan
dekstran merupakan obat
yang termasuk golongan
ini.
Heparin
Heparin merupakan satu-
satunya antikoagulan
yang diberikan secara
parenteral dan merupakan
obat terpilih bila
diperlukan efek yang
cepat misalnya untuk
emboli paru-paru dan
trombosis vena dalam,
oklusi arteri akut atau
infark miokard akut.
Obat ini juga digunakan
untuk pencegahan
tromboemboli vena
selama operasi dan untuk
mempertahankan sirkulasi
ekstrakorporal selama
operasi jantung terbuka.
Heparin juga diindikasikan
untuk wanita hamil yang
memerlukan antikoagulan.
Antikoagulan oral
Seperti halnya heparin,
antikoagulan oral berguna
untuk pencegahan dan
pengobatan
tromboemboli. Untuk
pencegahan, umumnya
obat ini digunakan dalam
jangka panjang.
Terhadap trombosis vena,
efek antikoagulan oral
sama dengan heparin,
tetapi terhadap
tromboemboli sistem
arteri, antikoagulan oral
kurang efektif.
Antikoagulan oral
diindikasikan untuk
penyakit dengan
kecenderungan timbulnya
tromboemboli,antara lain
infark miokard, penyakit
jantung rematik, serangan
iskemia selintas,
trombosis vena, emboli
paru.
Antikoagulan pengikat ion
kalsium
Natrium sitrat dalam
darah akan mengikat
kalsium menjadi kompleks
kalsium sitrat. Bahan ini
banyak digunakan dalam
darah untuk transfusi,
karena tidak tosik. Tetapi
dosis yang terlalu tinggi
umpamanya pada
transfusi darah sampai
1.400 ml dapat
menyebabkan depresi
jantung.
Asam oksalat dan
senyawa oksalat lainnya
digunakan untuk
antikoagulan di luar tubuh
(in vitro), sebab terlalu
toksis untuk penggunaan
in vivo (di dalam tubuh).
Natrium edetat mengikat
kalsium menjadi kompleks
dan bersifat sebagai
antikoagulan.
PENGGUNAAN INSULINPADA PASIENDIABETES MELITUS
Diabetes Melitus
Diabetes Melitus (DM)
atau sering dikenal
sebagai kencing manis,
ditandai dengan
kelompok gejala
hiperglikemia; perubahan
metabolisme lemak,
karbohidrat, dan protein;
serta meningkatnya
resiko komplikasi
penyakit vaskuler baik
makrovaskuler (penyakit
kardiovaskuler) dan
mikrovaskuler
(nefropati, retinopati dan
neuropati). Semua ini
timbul akibat defisiensi
sintesis dan sekresi
insulin. Di Amerika,
sekitar 18,2 juta
penduduknya menderita
DM dan hanya dua
pertiganya saja yang
dapat terdiagnosa. DM
merupakan penyebab
utama terjadinya
kebutaan pada usia
sekitar 20 –74 tahun,
penyakit ginjal, serta
75% dapat menyebabkan
kematian karena DM tipe
2.
DM diklasifikasikan
menjadi dua yaitu DM
tipe 1 yang bergantung
pada insulin (IDDM), dan
DM tipe 2 yang tidak
bergantung pada insulin
(NIDDM). DM tipe 1
merupakan penyakit
autoimun yang biasa
dialami oleh anak-anak
atau remaja, dimana sel
beta pankreas
dihancurkan sehingga
tidak mampu
memproduksi insulin
endogen yang
bertanggung jawab
terhadap peningkatan
glukosa darah. DM tipe 2,
terjadi defisiensi insulin
yang didahului oleh
adanya resistensi insulin
di otot, lemak dan hati
(terutama pada obesitas
viseral), dan bersamaan
itu disertai gangguan
sekresi insulin sel beta
pankreas yang lambat
laun menjadi defisiensi
insulin yang permanen.
Prevalensi terjadinya DM
tipe 1 hanya sekitar
5-10% dari semua kasus
diabetes jika
dibandingkan dengan DM
tipe 2 yang mencapai
90-95%.
Selain itu, terdapat jenis
diabetes mellitus
gestasional (DMG) yang
juga disebabkan oleh
resistansi insulin yang
terjadi pada wanita
hamil. DMG biasanya
terjadi pada trimester
kedua atau ketiga. Saat
ini insulin dipergunakan
untuk DM tipe 1 dan DM
tipe 2 dengan berbagai
macam indikasi.
Umumnya, terapi insulin
diberikan pada pasien DM
tipe 2 apabila
pengobatan dengan
antidiabetik oral gagal.
Pasien DMG juga diberi
terapi dengan insulin,
namun biasanya glukosa
darah akan kembali
normal setelah
melahirkan.
Penyebab terjadinya DM
sangat bervariasi, bisa
karena faktor keturunan,
usia, kegemukan, ras,
serta gaya hidup. Faktor
genetik dan lingkungan
berperan dalam
timbulnya kedua tipe DM,
tetapi faktor genetik
lebih nyata pada NIDDM.
Pada IDDM, faktor
genetik berhubungan
dengan pengaturan
genetik pada respon
imun sehingga IDDM
sering muncul pada
penyakit autoimun
terhadap sel beta
pankreas. Penyebab
terbanyak dari
kehilangan sel beta pada
diabetes tipe 1 adalah
kesalahan reaksi
autoimunitas yang
menghancurkan sel beta
pankreas. Reaksi
autoimunitas tersebut
dapat dipicu oleh adanya
infeksi pada tubuh.
Komplikasi DM pada
retina, ginjal, dan sistem
saraf perifer, serta
meningkatnya mortalitas
dan resiko penyakit
vaskular dapat dicegah
dengan
mempertahankan kadar
gula darah dalam batas
normal, menjaga agar
kadar lipid dan tekanan
darah tetap normal juga
mencegah meningkatnya
resiko tersebut. Insulin
eksogen dan obat
antidiabetik oral dapat
diberikan untuk
mempertahankan kadar
gula darah normal.
Terapi insulin yang
intensif dapat
mengurangi morbiditas
dan mortalitas pasien
DM.
Insulin
Insulin termasuk hormon
polipeptida yang
awalnya diekstraksi dari
pankreas babi maupun
sapi, tetapi kini telah
dapat disintesis dengan
teknologi rekombinan
DNA menggunakan E.coli.
Susunan asam amino
insulin manusia berbeda
dengan susunan insulin
hewani; insulin
rekombinan dibuat
sesuai dengan susunan
insulin manusia sehingga
disebut sebagai human
insulin. Saat ini insulin
biosintetik tersedia di
Indonesia.
Insulin merupakan
hormon yang diproduksi
oleh sel beta di dalam
pankreas dan digunakan
untuk mengontrol kadar
glukosa dalam darah.
Sekresi insulin terdiri dari
2 komponen. Komponen
pertama yaitu: sekresi
insulin basal kira-kira 1
unit/jam dan terjadi
diantara waktu makan,
waktu malam hari dan
keadaan puasa.
Komponen kedua yaitu:
sekresi insulin prandial
yang menghasilkan
kadar insulin 5-10 kali
lebih besar dari kadar
insulin basal dan
diproduksi secara
pulsatif dalam waktu
0,5-1 jam sesudah
makan dan mencapai
puncak dalam 30-45
menit, kemudian
menurun dengan cepat
mengikuti penurunan
kadar glukosa basal.
Kemampuan sekresi
insulin prandial berkaitan
erat dengan kemampuan
ambilan glukosa oleh
jaringan perifer.
Insulin berperan dalam
penggunaan glukosa oleh
sel tubuh untuk
pembentukan energi,
apabila tidak ada insulin
maka sel tidak dapat
menggunakan glukosa
sehingga proses
metabolisme menjadi
terganggu. Proses yang
terjadi yaitu karbohidrat
dimetabolisme oleh
tubuh untuk
menghasilkan glukosa,
glukosa tersebut
selanjutnya diabsorbsi di
saluran pencernaan
menuju ke aliran darah
untuk dioksidasi di otot
skelet sehingga
menghasilkan energi.
Glukosa juga disimpan
dalam hati dalam bentuk
glikogen kemudian
diubah dalam jaringan
adiposa menjadi lemak
dan trigliserida. Insulin
memfasilitasi proses
tersebut. Insulin akan
meningkatkan
pengikatan glukosa oleh
jaringan, meningkatkan
level glikogen dalam
hati, mengurangi
pemecahan glikogen
(glikogenolisis) di hati,
meningkatkan sintesis
asam lemak,
menurunkan pemecahan
asam lemak menjadi
badan keton, dan
membantu
penggabungan asam
amino menjadi protein.
Insulin sampai saat ini
dikelompokkan menjadi
beberapa jenis antara
lain:
1. Kerja cepat (rapid
acting)
Contoh: Actrapid, Humulin
R,Reguler Insulin (Crystal
Zinc Insulin)
Bentuknya larutan jernih,
efek puncak 2-4 jam
setelah penyuntikan,
durasi kerja sampai 6
jam. Merupakan satu-
satunya insulin yang
dapat dipergunakan
secara intra vena. Bisa
dicampur dengan insulin
kerja menengah atau
insulin kerja panjang.
2. Kerja menengah
(intermediate acting)
Contoh: Insulatard,
Monotard, Humulin N,
NPH, Insulin Lente
Dengan menambah
protamin (NPH / Neutral
Protamin Hagedom) atau
zinc (pada insulin lente),
maka bentuknya
menjadi suspensi yang
akan memperlambat
absorpsi sehingga efek
menjadi lebih panjang.
Bentuk NPH tidak
imunogenik karena
protamin bukanlah
protein.
3. Kerja panjang ( long
acting)
Contoh: Insulin Glargine,
Insulin Ultralente, PZI
Insulin bentuk ini
diperlukan untuk tujuan
mempertahankan insulin
basal yang konstan.
Semua jenis insulin yang
beredar saat ini sudah
sangat murni, sebab
apabila tidak murni akan
memicu imunogenitas,
resistensi, lipoatrofi atau
lipohipertrofi.
Cara pemberian insulin
ada beberapa macam: a)
intra vena: bekerja
sangat cepat yakni
dalam 2-5 menit akan
terjadi penurunan
glukosa darah, b)
intramuskuler:
penyerapannya lebih
cepat 2 kali lipat
daripada subkutan, c)
subkutan: penyerapanya
tergantung lokasi
penyuntikan, pemijatan,
kedalaman, konsentrasi.
Lokasi abdomen lebih
cepat dari paha maupun
lengan. Jenis insulin
human lebih cepat dari
insulin animal, insulin
analog lebih cepat dari
insulin human.
Insulin diberikan
subkutan dengan tujuan
mempertahankan kadar
gula darah dalam batas
normal sepanjang hari
yaitu 80-120 mg% saat
puasa dan 80-160 mg%
setelah makan. Untuk
pasien usia diatas 60
tahun batas ini lebih
tinggi yaitu puasa kurang
dari 150 mg% dan kurang
dari 200 mg% setelah
makan. Karena kadar
gula darah memang naik
turun sepanjang hari,
maka sesekali kadar ini
mungkin lebih dari 180
mg% (10 mmol/liter),
tetapi kadar lembah
(through) dalam sehari
harus diusahakan tidak
lebih rendah dari 70 mg%
(4 mmol/liter). Insulin
sebaiknya disuntikkan di
tempat yang berbeda,
tetapi paling baik
dibawah kulit perut.
Dosis dan frekuensi
penyuntikan ditentukan
berdasarkan kebutuhan
setiap pasien akan
insulin. Untuk tujuan
pengobatan, dosis insulin
dinyatakan dalam unit
(U). Setiap unit
merupakan jumlah yang
diperlukan untuk
menurunkan kadar gula
darah kelinci sebanyak
45 mg% dalam bioassay.
Sediaan homogen human
insulin mengandung
25-30 IU/mg.
Salah satu insulin yang
dapat menjadi pilihan
untuk terapi DM yaitu
LANTUS®(nama dagang)
dengan nama generik
insulin glargine, indikasi
dari LANTUS® yaitu
untuk DM tipe 1 dan tipe
2. LANTUS®
dikontraindikasikan bagi
pasien yang hipersensitif
terhadap insulin glargine,
efek samping yang
mungkin terjadi yaitu
nyeri pada sisi injeksi
dan hipoglikemia.
LANTUS® (PT Sanofi-
Aventis) bisa menjadi
pilihan karena insulin
glargine telah diuji dan
dinyatakan efektif dan
aman untuk diberikan
kepada kasus-kasus DM
tipe 1 dan tipe 2 oleh FDA
dan oleh ’the European
Agency for the
Evaluation of Medical
Products ’. LANTUS®
juga memiliki
keuntungan karena
memberikan
kenyamanan untuk
pasien dengan satu kali
suntikan per hari dan
pasien dapat dengan
mudah dan aman
mentitrasi LANTUS®.
Bentuk sediaan LANTUS®
yaitu (1) Cartridges: 3 ml
untuk digunakan OptiPen
Pro (300 IU insulin
glargine), box cartridges
5 x 3 ml, (2) Vials: 10 ml
vials (1000 IU insulin
glargine), (3) Pre-filled
pens: 3 ml Optiset pre-
filled, disposable pen
(pen sekali pakai) dengan
nama OptiSet®, optiset
5×3 ml, incremental dose
= 2 IU, max dose/inj = 40
IU. Dosis LANTUS® yaitu
pasien tipe 2 yang telah
diobati dengan obat
hiperglikemia oral,
memulai dengan insulin
glargine dengan dosis 10
IU sekali sehari. Dosis
selanjutnya diatur
menurut kebutuhan
pasien,dengan dosis total
harian berkisar dari
2-100 IU.Pasien yang
mau menukar insulin
kerja sedang atau
panjang sekali sehari
menjadi insulin glargine
sekali sehari, tak perlu
melakukan perubahan
dosis awal. Tapi jika
pemberian sebelumnya
dua kali sehari, maka
dosis awal insulin
glargine dikurangi
sekitar 20% untuk
menghindari
kemungkinan
hipoglikemia. Untuk
selanjutnya dosis diatur
sesuai kebutuhan pasien.
Insulin glargine adalah
’ long-acting basal
insulin analouge’ yang
pertama kali
dipergunakan dalam
pengobatan DM baik
tipe-1 maupun tipe-2,
disuntikkan subkutan
malam hari menjelang
tidur. Insulin glargine
tidak diberikan secara
intra vena karena dapat
menyebabkan
hipoglikemia. Preparat ini
dibuat dari modifikasi
struktur biokimiawi
’ native human insulin’
yang menghasilkan
khasiat klinik yang baru
yaitu ’delayed onset of
action and a constant,
peakless effect ’, yang
mencapai hampir 24 jam
efektif. Memiliki potensi
yang setara dengan
insulin NPH dalam
menurunkan HbA1c dan
kadar glukosa darah,
namun lebih aman oleh
karena ’peakless
effect’ tersebut dapat
mengurangi kejadian
hipoglikemi malam hari.
Preparat ini dinyatakan
efektif dan aman untuk
diberikan kepada kasus-
kasus diabetes melitus
tipe-1 maupun tipe-2,
dan mampu memenuhi
kebutuhan insulin basal.
Target pengendalian
glukosa darah pada
penggunaan monoterapi
insulin glargine pada
kasus-kasus DMG
mengacu pada
’ American Collage of
Obstetricians and
Gynecologist for Women
with GDM ’, yaitu
glukosa puasa ≤ 95 mg/
dl, 2 jam pp ≤ 120 mg/dl.
Hasil penelitian pada
dasarnya menjelaskan
bahwa insulin glargine
berhasil mengendalikan
glukosa darah pada
kasus-kasus DMG sesuai
target seperti tersebut di
atas, tanpa terjadi
hipoglikemi, dengan
beberapa catatan
sebagai berikut: (a)
glukosa 2 jam pp
sebelum perlakuan tidak
lebih dari 150 mg/dl, (b)
dosis awal bervariasi
10-50 unit, disuntikkan
pagi hari sebelum makan
pagi, ditingkatkan 3-5
unit bertahap untuk
mencapai target
pengendalian glukosa
darah, (c) dosis waktu
partus bervariasi 18-78
unit, (d) waktu dilahirkan
tidak ada bayi dengan
berat badan lebih dari
normal, dan tidak ada
yang mengalami
hipoglikemi, (e) dosis
perhari dalam trimester
pertama adalah 0,4-0,5
unit/kg, trimester kedua
0,5-0,6 unit/kg, dan
trimester ketiga 0,7-0,8
unit/ kg.
Pustaka
Anonim, 2007. Diabetes
Mellitus, http://
wapedia.mobi/id/
Diabetes_mellitus.
Diakses pada 21
Desember 2007.
Anonim, 2006, MIMS
Indonesia Petunjuk
Konsultasi, edisi 6, 251,
CMP Medika, Jakarta.
Anonim, 2000,
Informatorium Obat
Nasional Indonesia, 263,
Departemen Kesehatan
Republik Indonesia
Direktorat Jendral
Pengawasan Obat dan
Makanan, Jakarta.
Curtis L. Triplitt, Charles
A. Reasner, and William L.
Isley, 1999, Diabetes
Mellitus in Dipiro, J.T.,
Talbert, R.l., Yee, G.C.,
Matzke, G.R., Wells, B.G.,
and Posey, L.M., (Eds.),
Pharmacotherapy A
Pathophysiologic
Approach, 3th edition,
1333-1363, Appleton &
Lange, Stamford.
Mayfield, J.A., 2004,
Insulin Therapy for Type
2 Diabetes: Rescue,
Augmentation, and
Replacement of Beta-Cell
Function, http://
www.postgradmed.com/
issues/ 1997/02_97/
skyler.htm. Diakses pada
21 Desember 2007.
Tjokorda Gde Dalem
Pemanyun, 2007,
Rasionalisasi Terapi
Kombinasi Insulin dengan
OHO, dalam Simposium
“ Insulin Sahabat
Diabetisi” Dalam Rangka
Memperingati Hari
Diabetes Nasional IV (12
Juli 2007).
Darmono, 2007,
Pengobatan Insulin
Glargine (Long-Acting
Insulin Analouge) Pada
Penderita Diabetes
Melitus, dalam
Simposium “Insulin
Sahabat Diabetisi”
Dalam Rangka
Memperingati Hari
Diabetes Nasional IV (12
Juli 2007)
Diabetes Melitus (DM)
atau sering dikenal
sebagai kencing manis,
ditandai dengan
kelompok gejala
hiperglikemia; perubahan
metabolisme lemak,
karbohidrat, dan protein;
serta meningkatnya
resiko komplikasi
penyakit vaskuler baik
makrovaskuler (penyakit
kardiovaskuler) dan
mikrovaskuler
(nefropati, retinopati dan
neuropati). Semua ini
timbul akibat defisiensi
sintesis dan sekresi
insulin. Di Amerika,
sekitar 18,2 juta
penduduknya menderita
DM dan hanya dua
pertiganya saja yang
dapat terdiagnosa. DM
merupakan penyebab
utama terjadinya
kebutaan pada usia
sekitar 20 –74 tahun,
penyakit ginjal, serta
75% dapat menyebabkan
kematian karena DM tipe
2.
DM diklasifikasikan
menjadi dua yaitu DM
tipe 1 yang bergantung
pada insulin (IDDM), dan
DM tipe 2 yang tidak
bergantung pada insulin
(NIDDM). DM tipe 1
merupakan penyakit
autoimun yang biasa
dialami oleh anak-anak
atau remaja, dimana sel
beta pankreas
dihancurkan sehingga
tidak mampu
memproduksi insulin
endogen yang
bertanggung jawab
terhadap peningkatan
glukosa darah. DM tipe 2,
terjadi defisiensi insulin
yang didahului oleh
adanya resistensi insulin
di otot, lemak dan hati
(terutama pada obesitas
viseral), dan bersamaan
itu disertai gangguan
sekresi insulin sel beta
pankreas yang lambat
laun menjadi defisiensi
insulin yang permanen.
Prevalensi terjadinya DM
tipe 1 hanya sekitar
5-10% dari semua kasus
diabetes jika
dibandingkan dengan DM
tipe 2 yang mencapai
90-95%.
Selain itu, terdapat jenis
diabetes mellitus
gestasional (DMG) yang
juga disebabkan oleh
resistansi insulin yang
terjadi pada wanita
hamil. DMG biasanya
terjadi pada trimester
kedua atau ketiga. Saat
ini insulin dipergunakan
untuk DM tipe 1 dan DM
tipe 2 dengan berbagai
macam indikasi.
Umumnya, terapi insulin
diberikan pada pasien DM
tipe 2 apabila
pengobatan dengan
antidiabetik oral gagal.
Pasien DMG juga diberi
terapi dengan insulin,
namun biasanya glukosa
darah akan kembali
normal setelah
melahirkan.
Penyebab terjadinya DM
sangat bervariasi, bisa
karena faktor keturunan,
usia, kegemukan, ras,
serta gaya hidup. Faktor
genetik dan lingkungan
berperan dalam
timbulnya kedua tipe DM,
tetapi faktor genetik
lebih nyata pada NIDDM.
Pada IDDM, faktor
genetik berhubungan
dengan pengaturan
genetik pada respon
imun sehingga IDDM
sering muncul pada
penyakit autoimun
terhadap sel beta
pankreas. Penyebab
terbanyak dari
kehilangan sel beta pada
diabetes tipe 1 adalah
kesalahan reaksi
autoimunitas yang
menghancurkan sel beta
pankreas. Reaksi
autoimunitas tersebut
dapat dipicu oleh adanya
infeksi pada tubuh.
Komplikasi DM pada
retina, ginjal, dan sistem
saraf perifer, serta
meningkatnya mortalitas
dan resiko penyakit
vaskular dapat dicegah
dengan
mempertahankan kadar
gula darah dalam batas
normal, menjaga agar
kadar lipid dan tekanan
darah tetap normal juga
mencegah meningkatnya
resiko tersebut. Insulin
eksogen dan obat
antidiabetik oral dapat
diberikan untuk
mempertahankan kadar
gula darah normal.
Terapi insulin yang
intensif dapat
mengurangi morbiditas
dan mortalitas pasien
DM.
Insulin
Insulin termasuk hormon
polipeptida yang
awalnya diekstraksi dari
pankreas babi maupun
sapi, tetapi kini telah
dapat disintesis dengan
teknologi rekombinan
DNA menggunakan E.coli.
Susunan asam amino
insulin manusia berbeda
dengan susunan insulin
hewani; insulin
rekombinan dibuat
sesuai dengan susunan
insulin manusia sehingga
disebut sebagai human
insulin. Saat ini insulin
biosintetik tersedia di
Indonesia.
Insulin merupakan
hormon yang diproduksi
oleh sel beta di dalam
pankreas dan digunakan
untuk mengontrol kadar
glukosa dalam darah.
Sekresi insulin terdiri dari
2 komponen. Komponen
pertama yaitu: sekresi
insulin basal kira-kira 1
unit/jam dan terjadi
diantara waktu makan,
waktu malam hari dan
keadaan puasa.
Komponen kedua yaitu:
sekresi insulin prandial
yang menghasilkan
kadar insulin 5-10 kali
lebih besar dari kadar
insulin basal dan
diproduksi secara
pulsatif dalam waktu
0,5-1 jam sesudah
makan dan mencapai
puncak dalam 30-45
menit, kemudian
menurun dengan cepat
mengikuti penurunan
kadar glukosa basal.
Kemampuan sekresi
insulin prandial berkaitan
erat dengan kemampuan
ambilan glukosa oleh
jaringan perifer.
Insulin berperan dalam
penggunaan glukosa oleh
sel tubuh untuk
pembentukan energi,
apabila tidak ada insulin
maka sel tidak dapat
menggunakan glukosa
sehingga proses
metabolisme menjadi
terganggu. Proses yang
terjadi yaitu karbohidrat
dimetabolisme oleh
tubuh untuk
menghasilkan glukosa,
glukosa tersebut
selanjutnya diabsorbsi di
saluran pencernaan
menuju ke aliran darah
untuk dioksidasi di otot
skelet sehingga
menghasilkan energi.
Glukosa juga disimpan
dalam hati dalam bentuk
glikogen kemudian
diubah dalam jaringan
adiposa menjadi lemak
dan trigliserida. Insulin
memfasilitasi proses
tersebut. Insulin akan
meningkatkan
pengikatan glukosa oleh
jaringan, meningkatkan
level glikogen dalam
hati, mengurangi
pemecahan glikogen
(glikogenolisis) di hati,
meningkatkan sintesis
asam lemak,
menurunkan pemecahan
asam lemak menjadi
badan keton, dan
membantu
penggabungan asam
amino menjadi protein.
Insulin sampai saat ini
dikelompokkan menjadi
beberapa jenis antara
lain:
1. Kerja cepat (rapid
acting)
Contoh: Actrapid, Humulin
R,Reguler Insulin (Crystal
Zinc Insulin)
Bentuknya larutan jernih,
efek puncak 2-4 jam
setelah penyuntikan,
durasi kerja sampai 6
jam. Merupakan satu-
satunya insulin yang
dapat dipergunakan
secara intra vena. Bisa
dicampur dengan insulin
kerja menengah atau
insulin kerja panjang.
2. Kerja menengah
(intermediate acting)
Contoh: Insulatard,
Monotard, Humulin N,
NPH, Insulin Lente
Dengan menambah
protamin (NPH / Neutral
Protamin Hagedom) atau
zinc (pada insulin lente),
maka bentuknya
menjadi suspensi yang
akan memperlambat
absorpsi sehingga efek
menjadi lebih panjang.
Bentuk NPH tidak
imunogenik karena
protamin bukanlah
protein.
3. Kerja panjang ( long
acting)
Contoh: Insulin Glargine,
Insulin Ultralente, PZI
Insulin bentuk ini
diperlukan untuk tujuan
mempertahankan insulin
basal yang konstan.
Semua jenis insulin yang
beredar saat ini sudah
sangat murni, sebab
apabila tidak murni akan
memicu imunogenitas,
resistensi, lipoatrofi atau
lipohipertrofi.
Cara pemberian insulin
ada beberapa macam: a)
intra vena: bekerja
sangat cepat yakni
dalam 2-5 menit akan
terjadi penurunan
glukosa darah, b)
intramuskuler:
penyerapannya lebih
cepat 2 kali lipat
daripada subkutan, c)
subkutan: penyerapanya
tergantung lokasi
penyuntikan, pemijatan,
kedalaman, konsentrasi.
Lokasi abdomen lebih
cepat dari paha maupun
lengan. Jenis insulin
human lebih cepat dari
insulin animal, insulin
analog lebih cepat dari
insulin human.
Insulin diberikan
subkutan dengan tujuan
mempertahankan kadar
gula darah dalam batas
normal sepanjang hari
yaitu 80-120 mg% saat
puasa dan 80-160 mg%
setelah makan. Untuk
pasien usia diatas 60
tahun batas ini lebih
tinggi yaitu puasa kurang
dari 150 mg% dan kurang
dari 200 mg% setelah
makan. Karena kadar
gula darah memang naik
turun sepanjang hari,
maka sesekali kadar ini
mungkin lebih dari 180
mg% (10 mmol/liter),
tetapi kadar lembah
(through) dalam sehari
harus diusahakan tidak
lebih rendah dari 70 mg%
(4 mmol/liter). Insulin
sebaiknya disuntikkan di
tempat yang berbeda,
tetapi paling baik
dibawah kulit perut.
Dosis dan frekuensi
penyuntikan ditentukan
berdasarkan kebutuhan
setiap pasien akan
insulin. Untuk tujuan
pengobatan, dosis insulin
dinyatakan dalam unit
(U). Setiap unit
merupakan jumlah yang
diperlukan untuk
menurunkan kadar gula
darah kelinci sebanyak
45 mg% dalam bioassay.
Sediaan homogen human
insulin mengandung
25-30 IU/mg.
Salah satu insulin yang
dapat menjadi pilihan
untuk terapi DM yaitu
LANTUS®(nama dagang)
dengan nama generik
insulin glargine, indikasi
dari LANTUS® yaitu
untuk DM tipe 1 dan tipe
2. LANTUS®
dikontraindikasikan bagi
pasien yang hipersensitif
terhadap insulin glargine,
efek samping yang
mungkin terjadi yaitu
nyeri pada sisi injeksi
dan hipoglikemia.
LANTUS® (PT Sanofi-
Aventis) bisa menjadi
pilihan karena insulin
glargine telah diuji dan
dinyatakan efektif dan
aman untuk diberikan
kepada kasus-kasus DM
tipe 1 dan tipe 2 oleh FDA
dan oleh ’the European
Agency for the
Evaluation of Medical
Products ’. LANTUS®
juga memiliki
keuntungan karena
memberikan
kenyamanan untuk
pasien dengan satu kali
suntikan per hari dan
pasien dapat dengan
mudah dan aman
mentitrasi LANTUS®.
Bentuk sediaan LANTUS®
yaitu (1) Cartridges: 3 ml
untuk digunakan OptiPen
Pro (300 IU insulin
glargine), box cartridges
5 x 3 ml, (2) Vials: 10 ml
vials (1000 IU insulin
glargine), (3) Pre-filled
pens: 3 ml Optiset pre-
filled, disposable pen
(pen sekali pakai) dengan
nama OptiSet®, optiset
5×3 ml, incremental dose
= 2 IU, max dose/inj = 40
IU. Dosis LANTUS® yaitu
pasien tipe 2 yang telah
diobati dengan obat
hiperglikemia oral,
memulai dengan insulin
glargine dengan dosis 10
IU sekali sehari. Dosis
selanjutnya diatur
menurut kebutuhan
pasien,dengan dosis total
harian berkisar dari
2-100 IU.Pasien yang
mau menukar insulin
kerja sedang atau
panjang sekali sehari
menjadi insulin glargine
sekali sehari, tak perlu
melakukan perubahan
dosis awal. Tapi jika
pemberian sebelumnya
dua kali sehari, maka
dosis awal insulin
glargine dikurangi
sekitar 20% untuk
menghindari
kemungkinan
hipoglikemia. Untuk
selanjutnya dosis diatur
sesuai kebutuhan pasien.
Insulin glargine adalah
’ long-acting basal
insulin analouge’ yang
pertama kali
dipergunakan dalam
pengobatan DM baik
tipe-1 maupun tipe-2,
disuntikkan subkutan
malam hari menjelang
tidur. Insulin glargine
tidak diberikan secara
intra vena karena dapat
menyebabkan
hipoglikemia. Preparat ini
dibuat dari modifikasi
struktur biokimiawi
’ native human insulin’
yang menghasilkan
khasiat klinik yang baru
yaitu ’delayed onset of
action and a constant,
peakless effect ’, yang
mencapai hampir 24 jam
efektif. Memiliki potensi
yang setara dengan
insulin NPH dalam
menurunkan HbA1c dan
kadar glukosa darah,
namun lebih aman oleh
karena ’peakless
effect’ tersebut dapat
mengurangi kejadian
hipoglikemi malam hari.
Preparat ini dinyatakan
efektif dan aman untuk
diberikan kepada kasus-
kasus diabetes melitus
tipe-1 maupun tipe-2,
dan mampu memenuhi
kebutuhan insulin basal.
Target pengendalian
glukosa darah pada
penggunaan monoterapi
insulin glargine pada
kasus-kasus DMG
mengacu pada
’ American Collage of
Obstetricians and
Gynecologist for Women
with GDM ’, yaitu
glukosa puasa ≤ 95 mg/
dl, 2 jam pp ≤ 120 mg/dl.
Hasil penelitian pada
dasarnya menjelaskan
bahwa insulin glargine
berhasil mengendalikan
glukosa darah pada
kasus-kasus DMG sesuai
target seperti tersebut di
atas, tanpa terjadi
hipoglikemi, dengan
beberapa catatan
sebagai berikut: (a)
glukosa 2 jam pp
sebelum perlakuan tidak
lebih dari 150 mg/dl, (b)
dosis awal bervariasi
10-50 unit, disuntikkan
pagi hari sebelum makan
pagi, ditingkatkan 3-5
unit bertahap untuk
mencapai target
pengendalian glukosa
darah, (c) dosis waktu
partus bervariasi 18-78
unit, (d) waktu dilahirkan
tidak ada bayi dengan
berat badan lebih dari
normal, dan tidak ada
yang mengalami
hipoglikemi, (e) dosis
perhari dalam trimester
pertama adalah 0,4-0,5
unit/kg, trimester kedua
0,5-0,6 unit/kg, dan
trimester ketiga 0,7-0,8
unit/ kg.
Pustaka
Anonim, 2007. Diabetes
Mellitus, http://
wapedia.mobi/id/
Diabetes_mellitus.
Diakses pada 21
Desember 2007.
Anonim, 2006, MIMS
Indonesia Petunjuk
Konsultasi, edisi 6, 251,
CMP Medika, Jakarta.
Anonim, 2000,
Informatorium Obat
Nasional Indonesia, 263,
Departemen Kesehatan
Republik Indonesia
Direktorat Jendral
Pengawasan Obat dan
Makanan, Jakarta.
Curtis L. Triplitt, Charles
A. Reasner, and William L.
Isley, 1999, Diabetes
Mellitus in Dipiro, J.T.,
Talbert, R.l., Yee, G.C.,
Matzke, G.R., Wells, B.G.,
and Posey, L.M., (Eds.),
Pharmacotherapy A
Pathophysiologic
Approach, 3th edition,
1333-1363, Appleton &
Lange, Stamford.
Mayfield, J.A., 2004,
Insulin Therapy for Type
2 Diabetes: Rescue,
Augmentation, and
Replacement of Beta-Cell
Function, http://
www.postgradmed.com/
issues/ 1997/02_97/
skyler.htm. Diakses pada
21 Desember 2007.
Tjokorda Gde Dalem
Pemanyun, 2007,
Rasionalisasi Terapi
Kombinasi Insulin dengan
OHO, dalam Simposium
“ Insulin Sahabat
Diabetisi” Dalam Rangka
Memperingati Hari
Diabetes Nasional IV (12
Juli 2007).
Darmono, 2007,
Pengobatan Insulin
Glargine (Long-Acting
Insulin Analouge) Pada
Penderita Diabetes
Melitus, dalam
Simposium “Insulin
Sahabat Diabetisi”
Dalam Rangka
Memperingati Hari
Diabetes Nasional IV (12
Juli 2007)
ASUHAN KEPERAWATANPADA KLIEN DENGANARITMIA
. Definisi
Gangguan irama
jantung atau aritmia
merupakan komplikasi
yang sering terjadi pada
infark miokardium. Aritmia
atau disritmia adalah
perubahan pada frekuensi
dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi
elektrolit abnormal atau
otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat
perubahan elektrofisiologi
sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi
ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk
potensial aksi yaitu
rekaman grafik aktivitas
listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung
tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut
jantung tapi juga
termasuk gangguan
kecepatan denyut dan
konduksi (Hanafi, 1996).
B. Etiologi
Etiologi aritmia
jantung dalam garis
besarnya dapat
disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung,
misalnya demam
reumatik, peradangan
miokard (miokarditis
karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner
(aterosklerosis koroner
atau spasme arteri
koroner), misalnya
iskemia miokard, infark
miokard.
3. Karena obat (intoksikasi)
antara lain oleh digitalis,
quinidin dan obat-obat
anti aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan
elektrolit (hiperkalemia,
hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan
susunan saraf autonom
yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik
dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik
(asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin
(hipertiroidisme,
hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung
karena kardiomiopati atau
tumor jantung
10. Gangguan irama jantung
karena penyakit
degenerasi (fibrosis
sistem konduksi jantung).
C. Manifestasi Klinik
1. Perubahan TD ( hipertensi
atau hipotensi ); nadi
mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun;
kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema;
haluaran urin menurun bila
curah jantung menurun
berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut,
sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai
berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat
antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk,
perubahan kecepatan/
kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi)
mungkin ada
menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema
paru) atau fenomena
tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
5. demam; kemerahan kulit
(reaksi obat); inflamasi,
eritema, edema
(trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/
kekuatan
D. Pemeriksaan Penunjang
EKG : menunjukkan pola
cedera iskemik dan
gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek
ketidakseimbangan
elektrolit dan obat
jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran
EKG (24 jam) mungkin
diperlukan untuk
menentukan dimana
disritmia disebabkan oleh
gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan
untuk mengevaluasi
fungsi pacu jantung/efek
obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat
menunjukkanpembesaran
bayangan jantung
sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau
katup
4. Skan pencitraan miokardia :
dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan
miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu
gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat
dilakukan utnnuk
mendemonstrasikan
latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau
penurunan kalium, kalsium
dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat
menyatakan toksisitas
obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan
interaksi obat contoh
digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid :
peningkatan atau
penururnan kadar tiroid
serum dapat
menyebabkan.meningkatkan
disritmia.
9. Laju sedimentasi :
Penignggian dapat
menunukkan proses
inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai
faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri :
Hipoksemia dapat
menyebabkan/
mengeksaserbasi
disritmia.
E. Penatalaksanaan Medis
erapi medis
Obat-obat antiaritmia
dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium
channel blocker
1) Kelas 1 A
- Quinidine adalah obat yang
digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya
atrial fibrilasi atau flutter.
- Procainamide untuk ventrikel
ekstra sistol atrial fibrilasi
dan aritmi yang menyertai
anestesi.
- Dysopiramide untuk SVT akut
dan berulang
2) Kelas 1 B
- Lignocain untuk aritmia
ventrikel akibat iskemia
miokard, ventrikel
takikardia.
- Mexiletine untuk aritmia
entrikel dan VT
3) Kelas 1 C: Flecainide untuk
ventrikel ektopik dan
takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta
adrenergik blokade):
Atenolol, Metoprolol,
Propanolol : indikasi aritmi
jantung, angina pektoris
dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong
repolarisation):
Amiodarone, indikasi VT,
SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium
channel blocker):
Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia
erapi mekanis
1. Kardioversi : mencakup
pemakaian arus listrik
untuk menghentikan
disritmia yang memiliki
kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur
elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi
asinkronis yang digunakan
pada keadaan gawat
darurat.
3. Defibrilator kardioverter
implantabel : suatu alat
untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode
takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau
pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi
ventrikel.
4. Terapi pacemaker : alat
listrik yang mampu
menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.
Pengkajian
1. Riwayat penyakit
Faktor resiko keluarga
contoh penyakit jantung,
stroke, hipertensi
Riwayat IM sebelumnya
(disritmia), kardiomiopati,
GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
Penggunaan obat digitalis,
quinidin dan obat anti
aritmia lainnya
kemungkinan untuk
terjadinya intoksikasi
Kondisi psikososial
2. Pengkajian fisik
1. Aktivitas : kelelahan umum
2. Sirkulasi : perubahan TD
( hipertensi atau
hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak
teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit
warna dan kelembaban
berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin
menruun bila curah
jantung menurun berat.
3. Integritas ego : perasaan
gugup, perasaan
terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah,
menangis.
4. Makanan/cairan : hilang
nafsu makan, anoreksia,
tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah,
peryubahan berat badan,
perubahan kelembaban
kulit
5. Neurosensori : pusing,
berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
6. Nyeri/ketidaknyamanan :
nyeri dada ringan sampai
berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat
antiangina, gelisah
7. Pernafasan : penyakit paru
kronis, nafas pendek,
batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman
pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema
paru) atau fenomena
tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
8. Keamanan : demam;
kemerahan kulit (reaksi
obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis
siperfisial); kehilangan
tonus otot/kekuatan
Diagnosa keperawatan
dan Intervensi
Resiko tinggi penurunan
curah jantung
berhubungan dengan
gangguan konduksi
elektrikal, penurunan
kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
1. Mempertahankan/
meningkatkan curah
jantung adekuat yang
dibuktikan oleh TD/nadi
dalam rentang normal,
haluaran urin adekuat,
nadi teraba sama, status
mental biasa
2. Menunjukkan penurunan
frekuensi/tak adanya
disritmia
3. Berpartisipasi dalam
aktivitas yang
menurunkan kerja
miokardia.
Intervensi :
1. Raba nadi (radial, femoral,
dorsalis pedis) catat
frekuensi, keteraturan,
amplitudo dan simetris.
2. Auskultasi bunyi jantung,
catat frekuensi, irama.
Catat adanya denyut
jantung ekstra, penurunan
nadi.
3. Pantau tanda vital dan kaji
keadekuatan curah
jantung/perfusi jaringan.
4. Tentukan tipe disritmia dan
catat irama : takikardi;
bradikardi; disritmia atrial;
disritmia ventrikel; blok
jantung
5. Berikan lingkungan tenang.
Kaji alasan untuk
membatasi aktivitas
selama fase akut.
6. Demonstrasikan/dorong
penggunaan perilaku
pengaturan stres misal
relaksasi nafas dalam,
bimbingan imajinasi
7. Selidiki laporan nyeri, catat
lokasi, lamanya, intensitas
dan faktor penghilang/
pemberat. Catat petunjuk
nyeri non-verbal contoh
wajah mengkerut,
menangis, perubahan TD
8. Siapkan/lakukan resusitasi
jantung paru sesuai
indikasi
9. Kolaborasi :
10. Pantau pemeriksaan
laboratorium, contoh
elektrolit
11. Berikan oksigen tambahan
sesuai indikasi
12. Berikan obat sesuai
indikasi : kalium,
antidisritmi
13. Siapkan untuk bantu
kardioversi elektif
14. Bantu pemasangan/
mempertahankan fungsi
pacu jantung
15. Masukkan/pertahankan
masukan IV
16. Siapkan untuk prosedur
diagnostik invasif
17. Siapkan untuk
pemasangan otomatik
kardioverter atau
defibrilator
Kurang pengetahuan
tentang penyebab atau
kondisi pengobatan
berhubungan dengan
kurang informasi/salah
pengertian kondisi medis/
kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :
1. menyatakan pemahaman
tentang kondisi, program
pengobatan
2. Menyatakan tindakan yang
diperlukan dan
kemungkinan efek
samping obat
Intervensi :
1. Kaji ulang fungsi jantung
normal/konduksi
elektrikal
2. Jelakan/tekankan masalah
aritmia khusus dan
tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga
3. Identifikasi efek merugikan/
komplikasiaritmia khusus
contoh kelemahan,
perubahan mental,
vertigo.
4. Anjurkan/catat pendidikan
tentang obat. Termasuk
mengapa obat diperlukan;
bagaimana dan kapan
minum obat; apa yang
dilakukan bila dosis
terlupakan
5. Dorong pengembangan
latihan rutin, menghindari
latihan berlebihan
6. Kaji ulang kebutuhan diet
contoh kalium dan kafein
7. Memberikan informasi
dalam bentuk tulisan bagi
pasien untuk dibawa
pulang
8. Anjurkan psien melakukan
pengukuran nadi dengan
tepat
9. Kaji ulang kewaspadaan
keamanan, teknik
mengevaluasi pacu
jantung dan gejala yang
memerlukan intervensi
medis
10. Kaji ulang prosedur untuk
menghilangkan PAT
contoh pijatan karotis/
sinus, manuver Valsava
bila perlu
Gangguan irama
jantung atau aritmia
merupakan komplikasi
yang sering terjadi pada
infark miokardium. Aritmia
atau disritmia adalah
perubahan pada frekuensi
dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi
elektrolit abnormal atau
otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat
perubahan elektrofisiologi
sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi
ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk
potensial aksi yaitu
rekaman grafik aktivitas
listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung
tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut
jantung tapi juga
termasuk gangguan
kecepatan denyut dan
konduksi (Hanafi, 1996).
B. Etiologi
Etiologi aritmia
jantung dalam garis
besarnya dapat
disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung,
misalnya demam
reumatik, peradangan
miokard (miokarditis
karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner
(aterosklerosis koroner
atau spasme arteri
koroner), misalnya
iskemia miokard, infark
miokard.
3. Karena obat (intoksikasi)
antara lain oleh digitalis,
quinidin dan obat-obat
anti aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan
elektrolit (hiperkalemia,
hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan
susunan saraf autonom
yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik
dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik
(asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin
(hipertiroidisme,
hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung
karena kardiomiopati atau
tumor jantung
10. Gangguan irama jantung
karena penyakit
degenerasi (fibrosis
sistem konduksi jantung).
C. Manifestasi Klinik
1. Perubahan TD ( hipertensi
atau hipotensi ); nadi
mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun;
kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema;
haluaran urin menurun bila
curah jantung menurun
berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut,
sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai
berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat
antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk,
perubahan kecepatan/
kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi)
mungkin ada
menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema
paru) atau fenomena
tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
5. demam; kemerahan kulit
(reaksi obat); inflamasi,
eritema, edema
(trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/
kekuatan
D. Pemeriksaan Penunjang
EKG : menunjukkan pola
cedera iskemik dan
gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek
ketidakseimbangan
elektrolit dan obat
jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran
EKG (24 jam) mungkin
diperlukan untuk
menentukan dimana
disritmia disebabkan oleh
gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan
untuk mengevaluasi
fungsi pacu jantung/efek
obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat
menunjukkanpembesaran
bayangan jantung
sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau
katup
4. Skan pencitraan miokardia :
dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan
miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu
gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat
dilakukan utnnuk
mendemonstrasikan
latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau
penurunan kalium, kalsium
dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat
menyatakan toksisitas
obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan
interaksi obat contoh
digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid :
peningkatan atau
penururnan kadar tiroid
serum dapat
menyebabkan.meningkatkan
disritmia.
9. Laju sedimentasi :
Penignggian dapat
menunukkan proses
inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai
faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri :
Hipoksemia dapat
menyebabkan/
mengeksaserbasi
disritmia.
E. Penatalaksanaan Medis
erapi medis
Obat-obat antiaritmia
dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium
channel blocker
1) Kelas 1 A
- Quinidine adalah obat yang
digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya
atrial fibrilasi atau flutter.
- Procainamide untuk ventrikel
ekstra sistol atrial fibrilasi
dan aritmi yang menyertai
anestesi.
- Dysopiramide untuk SVT akut
dan berulang
2) Kelas 1 B
- Lignocain untuk aritmia
ventrikel akibat iskemia
miokard, ventrikel
takikardia.
- Mexiletine untuk aritmia
entrikel dan VT
3) Kelas 1 C: Flecainide untuk
ventrikel ektopik dan
takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta
adrenergik blokade):
Atenolol, Metoprolol,
Propanolol : indikasi aritmi
jantung, angina pektoris
dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong
repolarisation):
Amiodarone, indikasi VT,
SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium
channel blocker):
Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia
erapi mekanis
1. Kardioversi : mencakup
pemakaian arus listrik
untuk menghentikan
disritmia yang memiliki
kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur
elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi
asinkronis yang digunakan
pada keadaan gawat
darurat.
3. Defibrilator kardioverter
implantabel : suatu alat
untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode
takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau
pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi
ventrikel.
4. Terapi pacemaker : alat
listrik yang mampu
menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.
Pengkajian
1. Riwayat penyakit
Faktor resiko keluarga
contoh penyakit jantung,
stroke, hipertensi
Riwayat IM sebelumnya
(disritmia), kardiomiopati,
GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
Penggunaan obat digitalis,
quinidin dan obat anti
aritmia lainnya
kemungkinan untuk
terjadinya intoksikasi
Kondisi psikososial
2. Pengkajian fisik
1. Aktivitas : kelelahan umum
2. Sirkulasi : perubahan TD
( hipertensi atau
hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak
teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit
warna dan kelembaban
berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin
menruun bila curah
jantung menurun berat.
3. Integritas ego : perasaan
gugup, perasaan
terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah,
menangis.
4. Makanan/cairan : hilang
nafsu makan, anoreksia,
tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah,
peryubahan berat badan,
perubahan kelembaban
kulit
5. Neurosensori : pusing,
berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
6. Nyeri/ketidaknyamanan :
nyeri dada ringan sampai
berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat
antiangina, gelisah
7. Pernafasan : penyakit paru
kronis, nafas pendek,
batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman
pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema
paru) atau fenomena
tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
8. Keamanan : demam;
kemerahan kulit (reaksi
obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis
siperfisial); kehilangan
tonus otot/kekuatan
Diagnosa keperawatan
dan Intervensi
Resiko tinggi penurunan
curah jantung
berhubungan dengan
gangguan konduksi
elektrikal, penurunan
kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
1. Mempertahankan/
meningkatkan curah
jantung adekuat yang
dibuktikan oleh TD/nadi
dalam rentang normal,
haluaran urin adekuat,
nadi teraba sama, status
mental biasa
2. Menunjukkan penurunan
frekuensi/tak adanya
disritmia
3. Berpartisipasi dalam
aktivitas yang
menurunkan kerja
miokardia.
Intervensi :
1. Raba nadi (radial, femoral,
dorsalis pedis) catat
frekuensi, keteraturan,
amplitudo dan simetris.
2. Auskultasi bunyi jantung,
catat frekuensi, irama.
Catat adanya denyut
jantung ekstra, penurunan
nadi.
3. Pantau tanda vital dan kaji
keadekuatan curah
jantung/perfusi jaringan.
4. Tentukan tipe disritmia dan
catat irama : takikardi;
bradikardi; disritmia atrial;
disritmia ventrikel; blok
jantung
5. Berikan lingkungan tenang.
Kaji alasan untuk
membatasi aktivitas
selama fase akut.
6. Demonstrasikan/dorong
penggunaan perilaku
pengaturan stres misal
relaksasi nafas dalam,
bimbingan imajinasi
7. Selidiki laporan nyeri, catat
lokasi, lamanya, intensitas
dan faktor penghilang/
pemberat. Catat petunjuk
nyeri non-verbal contoh
wajah mengkerut,
menangis, perubahan TD
8. Siapkan/lakukan resusitasi
jantung paru sesuai
indikasi
9. Kolaborasi :
10. Pantau pemeriksaan
laboratorium, contoh
elektrolit
11. Berikan oksigen tambahan
sesuai indikasi
12. Berikan obat sesuai
indikasi : kalium,
antidisritmi
13. Siapkan untuk bantu
kardioversi elektif
14. Bantu pemasangan/
mempertahankan fungsi
pacu jantung
15. Masukkan/pertahankan
masukan IV
16. Siapkan untuk prosedur
diagnostik invasif
17. Siapkan untuk
pemasangan otomatik
kardioverter atau
defibrilator
Kurang pengetahuan
tentang penyebab atau
kondisi pengobatan
berhubungan dengan
kurang informasi/salah
pengertian kondisi medis/
kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :
1. menyatakan pemahaman
tentang kondisi, program
pengobatan
2. Menyatakan tindakan yang
diperlukan dan
kemungkinan efek
samping obat
Intervensi :
1. Kaji ulang fungsi jantung
normal/konduksi
elektrikal
2. Jelakan/tekankan masalah
aritmia khusus dan
tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga
3. Identifikasi efek merugikan/
komplikasiaritmia khusus
contoh kelemahan,
perubahan mental,
vertigo.
4. Anjurkan/catat pendidikan
tentang obat. Termasuk
mengapa obat diperlukan;
bagaimana dan kapan
minum obat; apa yang
dilakukan bila dosis
terlupakan
5. Dorong pengembangan
latihan rutin, menghindari
latihan berlebihan
6. Kaji ulang kebutuhan diet
contoh kalium dan kafein
7. Memberikan informasi
dalam bentuk tulisan bagi
pasien untuk dibawa
pulang
8. Anjurkan psien melakukan
pengukuran nadi dengan
tepat
9. Kaji ulang kewaspadaan
keamanan, teknik
mengevaluasi pacu
jantung dan gejala yang
memerlukan intervensi
medis
10. Kaji ulang prosedur untuk
menghilangkan PAT
contoh pijatan karotis/
sinus, manuver Valsava
bila perlu
Subscribe to:
Posts (Atom)
